心交感神經及其作用：心交感神經的節(jié)前神經元位于脊髓第1-5胸段的中間外側柱，其軸突末梢釋放的遞質為乙酰膽堿，后者能激活節(jié)后神經元膜上的N型膽堿能受體。心交感節(jié)后神經元位于星狀神經節(jié)或頸交感神經節(jié)內。節(jié)后神經元的軸突組織心臟神經叢，支配心臟各個部分，包括竇房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

在動物實驗中看到，兩側心交感神經對心臟的支配有所差別。支配竇房結的交感纖維主要來自右側心交感神經，支配房室交界的交感主要來自左側心交感神經。在功能上，右側心交感神經興奮時以引起心率加快的效應為主，而左側心交感神經興奮則以加強心肌收縮能力的效應為主。

心交感節(jié)后神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。醫(yī)學教育網搜|集整理刺激心交感神經可使心縮期縮短，收縮期室內壓上升的速率加大；室內壓峰值增高，心舒早期室內壓下降的速率加大。這些變化還有利于心室在舒張期的充盈。交感神經末梢釋放的去甲腎上腺素和循環(huán)血液中的兒茶酚胺都能作用于心肌細胞膜的β腎上腺素能受體，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內cAMP的濃度升高，繼而激活蛋白激酶和細胞內蛋白質的磷酸化過程，使心肌膜上的鈣通道激活，故在心肌動作電位平臺期Ca2+的內流增加，細胞內肌漿網釋放的Ca2+也增加，其最終效應是心肌收縮能力增強，每搏作功增加。交感神經興奮引起的正性變傳導作用可使心室各部分肌纖維的收縮更趨同步化，這也有利于心肌收縮力的加強。

心交感神經對心肌的效應，主要是通過β腎上腺素能受體實現的。但心肌也有α腎上腺素能受體。激活心肌的α腎上腺素能受體主要引起正性變力效應，而心率的變化則不顯著；另外，室內壓上升和下降的速率并無明顯加快，故心肌的收縮期延長。心肌α腎上腺素能受體的生理功能還不很清楚，有人認為，當β腎上腺素能受體功能受損時（例如長期使用β腎上腺素能受體拮抗劑），心肌α腎上腺素能受體可繼續(xù)對交感神經和兒茶酚胺發(fā)生反應。在病理情況下，心肌α腎上腺素能受體可能在心肌缺血后再灌注引起的心律失常中起一定的作用。