醫(yī)學教育網小編搜集了有關主管藥師考試的復習知識點，供廣大考生參考；如下：

關于肝性腦病的發(fā)病機理至今尚未完全闡明。肝性腦病時腦的形態(tài)變化，在急性型除少數(shù)可見腦水腫外，大多無特殊的病理形態(tài)變化；而在慢性型，特別是有反復發(fā)作史的患者，通常可見明顯的星形細胞肥大和增生；在少數(shù)的慢性型特殊病例，可見腦神經元變性和髓鞘脫失現(xiàn)象。由于星形細胞的生理意義還不完全清楚，因此在目前，還很難以腦的形態(tài)變化來解釋肝性腦病的發(fā)生機理，腦的形態(tài)變化和功能變化之間的關系，也還有待進一步的研究。目前認為，肝性腦病時中樞神經系統(tǒng)的機能障礙主要是代謝性的或功能性的，是多種發(fā)病因素綜合作用的結果。一般認為與下列因素有關。

血氨增多（氨中毒學說theory of ammonia intoxication）正常人血氨濃度低于100微克%，80－90%的肝性腦病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的2-3倍以上（200－500微克%），而且有時還可看到血氨增高與神經精神癥狀嚴重程度相平行。給動物注入氨化銨可引起中樞神經系統(tǒng)機能障礙。因此血氨增多，可能是肝性腦病發(fā)生的一個重要因素。

正常血氨的主要來源、①組織代謝過程中形成的氨，包括氨基酸脫氨基過程中產生的氨以及腎小管上皮細胞內的谷氨酰胺經谷氨酰胺酶水解產生的NH3.由腎小管上皮細胞產生的NH3，除了擴散到腎小管與H+結合形成NH4+，起著排NH4+保堿的作用外，也有部分氨彌散入血。②腸道內形成的氨。未被吸收的氨基酸以及經腸壁滲入腸腔的尿素，在大腸內經細菌產生的氨基酸氧化酶和尿素酶的作用，產生氨，由腸道吸收入血。正常對氨的處理，絕大部分在肝臟通過鳥氨酸循環(huán)形成尿素，再從腎臟排出和經腸壁滲入腸腔（圖15－2），部分氨與谷氨酸合成谷氨酰胺。