醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)主管藥師考試的復(fù)習(xí)知識(shí)點(diǎn)，供廣大考生參考；如下：

1.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多

（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可見(jiàn)于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時(shí)糖酵解過(guò)程加強(qiáng)，乳酸生成增加，因氧化過(guò)程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見(jiàn)。臨床上伴有缺氧的病人休克、嚴(yán)重貧血、呼吸暫停、心臟停搏、CO中毒、氰化物中毒、癲癇發(fā)作及過(guò)于劇烈的運(yùn)動(dòng)、灑精中毒時(shí)的心臟呼吸抑制、嚴(yán)重肝病時(shí)肝臟對(duì)乳酸代謝障礙、糖尿病病人的糖氧化障礙、白血病時(shí)可能出現(xiàn)的惡性細(xì)胞糖酵解和加強(qiáng)等等均經(jīng)常遇到。

乳酸酸中毒的特點(diǎn)：

血液中乳酸濃度升高，例如嚴(yán)重休克病人動(dòng)脈血乳酸水平升高10倍以上。

血液中［乳酸-］/［丙酮酸-］比值增大（正常血漿乳酸濃度約1mmol/L，丙酮酸濃度約0.1mmol/L，二者比值為10：1）。

AG增大，血氯正常。故屬于AG增加類正常血氯性代表謝性酸中毒。此種酸中毒血漿乳酸濃度常可超過(guò)6mmol/L，高者可達(dá)12mmol/L.［乳酸根－］是未測(cè)定負(fù)離子之一，其增加當(dāng)使負(fù)離子間隙增加。這種病人丙酮酸也有增加。

（2）酮癥酸中毒：酮癥酸中毒（Ketoacidosis）是本體脂大量動(dòng)用的情況下，如糖尿病、饑餓、妊娠反應(yīng)較長(zhǎng)時(shí)間有嘔吐癥狀者、酒精中毒嘔吐并數(shù)日少進(jìn)食物者，脂肪酸在肝內(nèi)氧化加強(qiáng)，酮體生成增加并超過(guò)了肝外利用量，因而出現(xiàn)酮血癥。酮體包括丙酮、β－羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。

因胰島素缺乏而發(fā)生糖尿病的病人，可以出現(xiàn)嚴(yán)重的酮癥酸中毒，甚而致死。因?yàn)檎r(shí)人體胰島素對(duì)抗脂解激素，使指解維持常量。當(dāng)胰島素缺乏時(shí)，脂解激素如ACTH、皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長(zhǎng)激素等的作用加強(qiáng)，大量激活脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪酶，使甘油三酯分解為甘油和脂肪酸的過(guò)程加強(qiáng)，脂肪酸大量進(jìn)入肝臟，肝臟則生酮顯著增加。

肝臟生酮增加與肉毒堿?；D(zhuǎn)移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有關(guān)。因?yàn)檎r(shí)胰島素對(duì)比酶具有抑制性調(diào)節(jié)作用，當(dāng)胰島毒缺乏時(shí)此酶活性顯著增強(qiáng)。這時(shí)進(jìn)入肝臟的脂肪酸形成脂肪酰輔酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量進(jìn)入線粒體，經(jīng)β－氧化而生成大量的乙酰輔酶A，乙酰輔酶A是合成酮體的基礎(chǔ)物質(zhì)。正常情況下，乙酰輔酶A經(jīng)檸檬酸合成酶的催化與草酰乙酸縮合成檸檬酸而進(jìn)入三羧酸循環(huán)，或經(jīng)乙酰輔酶A羧化酶的作用生成丙二酰輔酶A而合成脂肪酸，因此乙酰輔酶A合成酮體的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝細(xì)胞中增多的脂肪酰輔酶A還能抑制檸檬酸合成酶和乙酰輔酶A羧化酶的活性，使乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)的通路不暢，同時(shí)也不易合成脂肪酸。這樣就使大量乙酰輔酶a 肝內(nèi)縮合成酮體。

2.腎臟排酸保堿功能障礙

不論腎小管上皮細(xì)胞H＋排泌減少和碳酸氫鹽生成減少還是腎小球?yàn)V過(guò)率嚴(yán)重下降，不論急性或慢性腎功能衰竭，均能引起腎性代謝性酸中毒。由于腎臟是機(jī)體酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，故腎衰的酸中毒更為嚴(yán)重，也是不得不采取血液透析措施的臨床危重情況之一。

（1）腎功能衰竭：腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時(shí)醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜|集整理，則此時(shí)的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3及排H＋減少所致。正常腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)谷氨酰胺及氨基酸由血液供應(yīng)，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不斷生成NH3，NH3彌散入管腔與腎小管上皮細(xì)胞分泌的H＋結(jié)合形成NH4+，使尿液pH值升高，這就能使H＋不斷分泌入管腔，完成排酸過(guò)程。原尿中的Na+被NH4＋不斷換回，與HCO3-相伴而重新入血成為NaHCO3.這就是腎小管的主要排酸保堿功能。當(dāng)腎小管發(fā)生病變從而引起此功能嚴(yán)重障礙時(shí)，即可發(fā)生酸中毒。此類酸中毒因腎小球?yàn)V過(guò)功能無(wú)大變化，并無(wú)酸類的陰離子因?yàn)V過(guò)障礙而在體內(nèi)潴留，其特點(diǎn)為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。也就是說(shuō)HPO4=、SO4=等陰離子沒(méi)有潴留，故AG不增加，而HCO3-重吸收不足，則由另一種容易調(diào)節(jié)的陰離子Cl-代替，從而血氯上升。

（2）碳酸酐酶抑制劑：例如使用乙酰唑胺作為利尿時(shí)，由于該藥物抑制了腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶活性，使CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-反應(yīng)減弱，H+分泌減少，HCO3-重吸收減少，從而導(dǎo)致AG正常類高血氯性酸中毒。此時(shí)Na+、K+、HCO3-從尿中排出高于正常，可起利尿作用，用藥時(shí)間長(zhǎng)要注意上述類型酸中毒。

（3）腎小管性酸中毒：腎小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis， RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。目前按其發(fā)病機(jī)理可分四型。

（4）腎上腺皮質(zhì)功能低下（阿狄森氏?。阂环矫嬗捎谀I血流量下降，緩沖物質(zhì)濾過(guò)減少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收減少，NH3和H+的排出也就減少，因?yàn)镹a+的重吸收與NH3及H+的排出之間存在著一個(gè)交換關(guān)系。

3.腎外失堿腸液、胰液和膽汁中的［HCO3-］均高于血漿中的［HCO3-］水平。故當(dāng)腹瀉、腸瘺、腸道減壓吸引等時(shí)，可因大量丟失［HCO3-］而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失大量HCO3-而導(dǎo)致此類型酸中毒，其機(jī)理可能是Cl-被動(dòng)重吸收而HCO3-大量排出，即Cl-－HCO3-交換所致。

4.酸或成酸性藥物攝入或輸入過(guò)多 氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H+＋Cl-.為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。氯化鈣使用日久量大亦能導(dǎo)致此類酸中毒，其機(jī)制是Ca++在腸中吸收少，而Cl-與H+相伴隨而被吸收，其量多于Ca++，Ca++能在腸內(nèi)與緩沖堿之一的HPO4=相結(jié)合，使HPO4=吸收減少。Ca++也能與H2PO4-相結(jié)合生成不吸收的Ca3（PO4）2和H+，而H+伴隨Cl-而被吸收。

5.稀釋性酸中毒 大量輸入生理鹽水，可以稀釋體內(nèi)的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。