醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)初級藥士考試的復(fù)習(xí)知識點，供廣大考生參考；如下：

原發(fā)功能障礙引起的全身水腫，稱為腎性水腫（renaledema），是腎疾病的重要體征。腎性水腫起始時，低垂部的水腫不及眼瞼和面部顯著。往往是晨起先見眼瞼或面部浮腫，隨后才擴展到其它部位。這是因為體靜脈壓及外周毛細(xì)血管流體靜壓無明顯增高，肺循環(huán)沒有淤血，病人尚能平臥，故大量積滯的液體首先分布于組織間壓較低和皮下組織疏松的部位。

腎性水腫可分兩類，即以蛋白尿?qū)е碌偷鞍籽Y為主的腎病性水腫，和以腎小球濾過率明顯下降為主的炎性水腫。

（一）腎病性水腫

腎病性水腫（nephrotic edema）是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。

腎病性水腫發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白（主要是白蛋白）大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達(dá)10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結(jié)果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細(xì)血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降，后者導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活；同時有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經(jīng)垂體引起ADH釋放增多；血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導(dǎo)致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應(yīng)，但水腫活動期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內(nèi)的液體，又成為水腫液的來源。

在鈉水滯留的發(fā)展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內(nèi)物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當(dāng)血漿經(jīng)過腎小球時，不斷有白蛋白濾出，故血流到達(dá)腎小管周圍毛細(xì)血管時，血漿蛋白濃度實際上低于正常，不可能促進近曲小管對鈉水的重吸收?，F(xiàn)把腎病性水腫的基本發(fā)生機制。

ADH抗利尿激素；RAA腎素-血管緊張素－醛固酮；GFR腎小球濾過率

（二）腎炎性水腫

主要見于急性腎小球腎炎患者。本病多由循環(huán)血中的免疫復(fù)合物所引起。臨床表現(xiàn)尿的變化（血尿、蛋白尿、紅細(xì)胞管型、少尿等、高血壓和水腫。急性期過后水腫可消退。

早期認(rèn)為這類水腫發(fā)生機制，是“毒素”導(dǎo)致全身毛細(xì)血管通透性增高。其根據(jù)是水腫液含蛋白質(zhì)較多（＞1g%），但進一步的研究證明，水腫液蛋白質(zhì)含量不超過0.5g%.可能個別病例由于合并局部炎癥反應(yīng)，滲出液才會含較多蛋白質(zhì)。目前認(rèn)為這種全身水腫主要是球-管失衡導(dǎo)致鈉水滯留所致。其實質(zhì)是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應(yīng)減少。由于腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞發(fā)生腫脹和增生。炎性細(xì)胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結(jié)果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產(chǎn)生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積于體內(nèi)，引起血漿容量和血管外細(xì)胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現(xiàn)全身水腫。腎小球毛細(xì)血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現(xiàn)蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當(dāng)然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。