假性腸梗阻發(fā)病機(jī)制介紹：

假性小腸梗阻的病理生理改變實質(zhì)上是腸道的肌源性或神經(jīng)源性或內(nèi)分泌控制失常而引起的一種腸道動力障礙。正常小腸的運(yùn)動受本身平滑肌、自主神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸激素的調(diào)節(jié)，小腸平滑肌細(xì)胞自發(fā)的電活動控制小腸收縮。小腸的電活動有兩種，一種是慢波，其本身不能導(dǎo)致肌肉的收縮，但它能決定肌肉收縮的頻率；另一種是峰電位醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理，它在慢波的基礎(chǔ)上出現(xiàn)，通過肌間神經(jīng)叢釋放多種神經(jīng)介質(zhì)，如乙酰膽堿、腎上腺素、5-羥色胺等來激活，峰電位出現(xiàn)在肌肉收縮的開始時。自主神經(jīng)系統(tǒng)在小腸運(yùn)動也起著重要的作用，副交感神經(jīng)對小腸的運(yùn)動起興奮作用，而交感神經(jīng)起抑制作用，因此當(dāng)副交感神經(jīng)活動受抑制或交感神經(jīng)活動增強(qiáng)時均可導(dǎo)致小腸運(yùn)動的抑制。同樣，胃腸道激素也參與調(diào)節(jié)小腸的運(yùn)動，如胃動素、促膽囊素和胃泌素能引起小腸肌肉的收縮，而胰泌素和胰高血糖素能抑制其收縮。因此，任何一個環(huán)節(jié)的異常都將產(chǎn)生小腸的運(yùn)動功能紊亂。

Antaras等觀察了發(fā)生于9個家族的病例，4個家族的胃腸道及膀胱平滑肌有萎縮，退行性變和纖維化，電鏡下見線粒體腫脹、肌纖維數(shù)目減少。Schufffer等報道一個家族中平滑肌正常，但是食管、小腸和結(jié)腸的肌內(nèi)神經(jīng)叢有退行性變，大約1/3的神經(jīng)細(xì)胞含有環(huán)形嗜伊紅物質(zhì)，細(xì)胞核內(nèi)有包涵體，且為排列不規(guī)則的細(xì)絲組成，用Smith法銀染色檢查示嗜銀神經(jīng)元顯著減少，嫌銀神經(jīng)元腫脹，邊界不清，軸突破碎或消失，由雪旺細(xì)胞增生代替。因此，根據(jù)基本病理改變，臨床上將假性小腸梗阻分為2大類：一類是小腸平滑肌的退行性改變，即為肌病性假性小腸梗阻；另一類是肌間或黏膜下神經(jīng)叢的退行性改變，即為神經(jīng)病性假性小腸梗阻。此外，有人認(rèn)為P物質(zhì)可使平滑肌收縮并引起神經(jīng)去極化，當(dāng)其分泌減少時可導(dǎo)致本病，也有報導(dǎo)前列腺素E的水平升高，它可使平滑肌松弛而致病，用消炎痛治療有效。