瘧疾病理生理是臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師考試要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)資料與廣大臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師的考生分享！

瘧疾的重要病理過程為：①瘧原蟲對紅細胞的入侵與破壞；②全身與局部的循環(huán)改變；③機體的免疫反應(yīng)。

紅細胞一旦被瘧原蟲侵入后，即在瘧原蟲的孢子形成時期于裂殖子逸出時而被破壞。破壞的紅細胞在脾內(nèi)被網(wǎng)織內(nèi)皮細胞吞噬。有些衰老紅細胞雖并未被瘧原蟲侵入。但在有調(diào)理素效應(yīng)的特異抗體作用下，也在脾內(nèi)被吞噬。在脾內(nèi)，紅細胞內(nèi)瘧原蟲被清除后，一些仍然完整的紅細胞，還可重返血循環(huán)。

貧血幾乎是瘧疾的必然結(jié)果，特別是惡性瘧貧血多更為嚴(yán)重，而且血管內(nèi)凝血（DIC）也較常見。紅細胞的破壞，在黑尿熱時最突出，可大量出現(xiàn)血管內(nèi)溶血，這主要是因為血內(nèi)出現(xiàn)免疫復(fù)合物，由于它的吸附作用促使溶血。

瘧疾時循環(huán)系統(tǒng)的改變突出表現(xiàn)為寒戰(zhàn)期的血管收縮與發(fā)熱期的血管擴張。惡性瘧時周圍血管擴張常伴有低血壓、中心靜脈壓降低與醛固酮的排出量增加，這些均提示血管通透性增加。并可導(dǎo)致血液濃縮、血粘度增加、毛細血管阻塞和血管內(nèi)凝血，從而減少了腦、腎、肝、脾的血液灌注量，造成這些器官組織缺氧和壞死。

惡性瘧引起的急性一過性腎小球腎炎與三日瘧引起的慢性進行性腎病，都是由于腎小球基底膜有免疫復(fù)合體的沉積，可經(jīng)熒光抗體試驗證明。

病理改變以惡性瘧為代表，可有以下改變；

1.腦腦水腫，腦回變寬變扁，因蛛網(wǎng)膜充血使腦呈紫色。腦切面充血，白質(zhì)中可見出血點，有時白質(zhì)充血很顯著，這些現(xiàn)象與病毒性腦炎的病變大不相同，后者以灰質(zhì)病變?yōu)橹鳌?

環(huán)形出血灶的中心為紅細胞阻塞的毛細血管，管內(nèi)充滿瘧原蟲寄生的紅細胞，并與血管內(nèi)皮細胞相粘連。管外為壞死的腦組織，再外為紅細胞所環(huán)繞，此處紅細胞多不含瘧原蟲。

Durck肉芽腫為毛細血管周圍增生的神經(jīng)膠質(zhì)細胞所形成。

2.肝由于集中了瘧色素，呈深灰色并輕度腫大。鏡檢可見Kupffer細胞變大麥多，并可含有瘧色素、瘧原蟲或寄生了瘧原蟲的紅細胞。中央靜詠、靜脈竇與門靜脈分支均充血。此外尚可有膽汁潴留。

3.脾急性期脾腫大重達500g，反復(fù)發(fā)作者可l，000g以上，且變硬。色素沉著廣迂，脾切跡變圓鈍。

鏡檢所見主要異常為充血與網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞增生，急性期靜脈竇擴張，其中充滿紅細胞與吞噬細胞，后者可含有瘧色素、瘧原蟲與被瘧原蟲寄生的紅細匏。Malpighian小體因紅髓充血增生而擴張。

4.腎稍腫大，淺灰色。鏡檢所見主要為腎小球中有瘧色素，腎髓質(zhì)與皮質(zhì)的毛細直營內(nèi)含有瘧原蟲寄生的紅細胞，腎小管可見血色素，尿閉者可見腎小管壞死與血色素管型。腎髓質(zhì)小血管內(nèi)單核細胞與淋巴細胞集聚，此現(xiàn)象雖不特異但較常見。

5.心擴大，心包膜與心內(nèi)膜有點狀出血。鏡檢可見毛細血管擴張，并可為寄生有瘧原蟲的紅細胞所阻塞。間質(zhì)水腫，其中可見多數(shù)淋巴細胞與組織細胞。

6.肺常充血水腫。肺泡壁變厚，并有慢性炎變，包括單核細胞、淋巴細胞與漿細胞浸潤，毛細血管內(nèi)可見瘧原蟲寄生的紅細胞。

7.胃腸道充血水腫，并有局灶性或廣泛出血。鏡檢顯示腸粘膜出血、充血、毛細血管內(nèi)有瘧原蟲寄生的紅細胞。

8.骨髓色素沉著比肝脾均輕。鏡檢可見吞噬細胞內(nèi)含有瘧色素，紅細胞內(nèi)有瘧原蟲以及紅細胞和白細胞的早期增生階段。

9.淋巴結(jié)充血腫大色素沉著。髓質(zhì)部與周圍竇部擴大，可見含瘧原蟲的紅細胞，吞噬細胞內(nèi)可見瘧色素。