休克時(shí)溶酶體的破裂：

溶酶體含有多種水解酶，如組織蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等，但在未釋放之前都處于無活性狀態(tài)。一旦釋放出來后，它們即轉(zhuǎn)為活性狀態(tài)而可溶解和消化細(xì)胞內(nèi)、外的各種大分子物質(zhì)，尤其是蛋白類物質(zhì)。已證明，休克早期，肝、脾、腸等細(xì)胞即出現(xiàn)溶酶體腫大，顆粒喪失和酶釋放增加；內(nèi)毒素休克動(dòng)物血液和淋巴中水解酶濃度增高醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理，且與休克嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。給動(dòng)物注射溶酶體或溶酶體酶，可產(chǎn)生類似休克的各種病理生理改變。

休克時(shí)導(dǎo)致溶酶體破裂的主要原因是：①組織的缺血、缺氧、酸中毒以及內(nèi)毒素對(duì)溶酶體膜的直接破壞；②氧自由基對(duì)溶酶體膜磷脂的過氧化作用；③血漿補(bǔ)體被激活產(chǎn)生C5a，后者可剌激中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶。釋放的溶酶體酶又可通過多種途徑參與休克的發(fā)生、發(fā)展和細(xì)胞的損害，例如：a.釋放的組織蛋白酶使蛋白質(zhì)水解，這不但可以破壞蛋白酶的活性，甚至還可使細(xì)胞自溶壞死，而且所產(chǎn)生的多肽類活性物質(zhì)，還能加重微循環(huán)障礙；b.破壞生物膜的完性；c.直接損害血管內(nèi)皮和血管平滑肌細(xì)胞，從而導(dǎo)致血液外滲、出血和血小板的粘附、聚集以及DIC形成；d.激活補(bǔ)體系統(tǒng)產(chǎn)生C5a，后者再進(jìn)一步促使溶酶體酶的釋放。現(xiàn)已證明，休克時(shí)使用溶酶體膜穩(wěn)定藥可防止或減輕溶酶體膜的破裂。