盡管SBS的發(fā)病涉及不同的反應機理，因而很復雜。然而有關SBS發(fā)病機理的研究仍然在不斷深入。SBS發(fā)病主要涉及到：刺激癥狀、過敏癥狀和全身癥狀。

比較著名的有W.S.Cain學說和G.D.Nielsen學說。這里僅對G.D.Nielsen等的學說簡介如下：在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜中分布有大量的三叉神經(jīng)的無髓鞘Aδ纖維醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理。在無髓鞘C纖維和薄髓鞘Aδ纖維膜中鑲嵌有感覺性刺激受體（SensoryIrritantReceptors，SIR）和陽離子/鈣通道（Cation/Ca2+Channel）的蛋白復合體。VOC和甲醛等能夠通過物理性吸附和/或化學反應的方式激活SIR，從而打開陽離子/鈣通道，然后引起鈣內流。細胞內鈣的積累又可以導致神經(jīng)細胞在局部和中樞的纖維末梢內P物質（SubstanceP，SP）和降鈣素基因相關（CalcitoninGene-relatedPeptide，CGRP）顆粒的脫顆粒。當SP和CGRP脫顆粒發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)時，即可產(chǎn)生刺激感覺和全身癥狀，當發(fā)生在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜，則會發(fā)生局部炎癥等反應。

參與這個過程的因素還有：VOC和甲醛等在上呼吸道的代謝（—）；質子供體的調制作用（+）；SP和CGRP在上呼吸道的代謝（—）；SP和CGRP代謝的抑制（+）；SP受體的拮抗劑（—）和激活劑（+）等等。