結核菌侵入組織引起的反應，取決于菌的數量、毒力和個體的變態(tài)反應及免疫狀態(tài)。

　　結核菌素反應陽性（已獲得過原發(fā)感染者）再吸入結核菌后組織發(fā)生過敏反應的毛細血管擴張和充血，血管內血漿滲出及白細胞游出，組織水腫，在靠近結核菌的附近出現白細胞浸潤。之后白細胞浸潤為吞噬細胞及淋巴細胞所代替，吞噬細胞吞噬大量結核菌而隨之死亡，此為滲出性反應。滲出性反應中心，結核菌與吞噬細胞持續(xù)進行斗爭，細胞與周邊組織一起陷入壞死，但不液化，形成干酪樣凝固性壞死，即干酪變性|醫(yī)學|教育網|整理。干酪病灶形成了不適應結核菌發(fā)育的環(huán)境，結核桿菌在其中以冬眠狀態(tài)長期存在。這種干酪壞死灶，由于某些原因受到大量多核白細胞浸潤，得到充分溶解酶，酶與抑制酶的因素（結核菌的脂質及吞噬細胞在變性過程中產生的細胞內脂質等）間的平衡被打破，酶的作用加強，凝固壞死開始分解，血漿滲出，轉變?yōu)椴缓值囊夯镔|，即液化融解。局部的吞噬細胞和淋巴細胞受到抗原刺激而活化，腫大形成類上皮細胞的大型細胞。類上皮細胞融合可形成多核的郎漢斯氏細胞，類上皮細胞圍繞干酪化，形成層狀排列，即肉芽腫，使病灶局限化。

　　不久在細胞周圍出現網狀纖維變?yōu)槟z原纖維，與其外圍的非特異膠原纖維合并形成結締組織被膜，即增殖期。隨著病變的穩(wěn)定和陳舊化，包圍干酪病灶的纖維層開始收縮，中央干酪區(qū)失去水分逐漸減小，外圍膠原纖維粗大致密，收縮形成纖維瘢痕組織，甚至可形成鈣化。結核病灶是以上滲出、液化、空洞形成、增殖、硬結、纖維化、鈣化等不同成分的混合病灶。在病變進展時期以滲出、液化、空洞、播散占主導地位，病變好轉則硬結、纖維化占主導地位。