APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載

開發(fā)者:1

蘋果版本:1

安卓版本:1

應(yīng)用涉及權(quán)限:查看權(quán)限 >

APP:隱私政策:查看政策 >

微 信
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)微信公號(hào)

官方微信Yishimed66

24小時(shí)客服電話:010-82311666
您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) > 臨床醫(yī)學(xué)理論 > 內(nèi)科學(xué) > 正文

痛風(fēng)發(fā)病原因-內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)

熱點(diǎn)推薦

——●●●聚焦熱點(diǎn)●●●——
報(bào)名預(yù)約>> 有問必答>> 報(bào)考測(cè)評(píng)>>

痛風(fēng)發(fā)病原因:

(一)誘發(fā)原因

飲食不當(dāng)是誘發(fā)痛風(fēng)的重要原因,痛風(fēng)飲食營(yíng)養(yǎng)治療的作用是防止或減輕痛風(fēng)急性發(fā)作,避免急性發(fā)作期的延長(zhǎng),減輕尿酸鹽在體內(nèi)的沉積,預(yù)防尿酸結(jié)石形成,減少抗尿酸藥的應(yīng)用,從而減少其副作用。急性發(fā)作期的病人不主張進(jìn)補(bǔ)溫?zé)嵝缘氖澄?,?yīng)少食“血肉有情”之品,并配合藥物治療。而緩解穩(wěn)定期可在以下痛風(fēng)飲食原則下,根據(jù)各自體質(zhì)選擇進(jìn)補(bǔ),如體虛者可進(jìn)食適量豬肉、雞蛋、奶油、核桃等,氣血虛者可服黨參、太子參、當(dāng)歸、桂圓等。www.examw.com

痛風(fēng)飲食營(yíng)養(yǎng)治療總原則是“三低一高”,即低嘌呤飲食、減輕體重、低鹽低脂膳食和大量飲水。

杜絕高嘌呤類食物的攝入含有高嘌呤類食物易引發(fā)和加重痛風(fēng)癥狀,所以必須把住入口關(guān)。含有高嘌呤類的食物主要有動(dòng)物內(nèi)臟(包括心、肝、腸、肚)、黃豆、香菇、濃肉汁、海魚、貝類、酵母等。

杜絕含有酒精類飲料的攝入飲酒是誘發(fā)急性痛風(fēng)的重要因素,故必須杜絕飲酒。含有酒精類飲料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干紅、黃酒、酒糟等。

減少中等含嘌呤類食物的食用中等含嘌呤類食物雖然不能快速誘發(fā)痛風(fēng),但也不宜多食用,應(yīng)盡量地減少。這些食物主要有雞肉、鵝肉、豬肉、牛肉、草魚、鯉魚、腰果、花生、扁豆、菠菜、龍須菜、蘑菇、芹菜等。

適當(dāng)食用低含量的嘌呤類食物如小麥、大麥、燕麥、大米、小米、玉米面、奶油、植物油、咖啡、蜂蜜、核桃、大部分蔬菜水果、可樂、汽水等。

隨著生活水平的提高,飲食結(jié)構(gòu)的改變,痛風(fēng)的發(fā)病率逐年增加,目前已是中國(guó)中老年人較常見的代謝性疾病。臨床表現(xiàn)急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作,痛風(fēng)結(jié)石形成,慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形,以及在病程后期出現(xiàn)腎尿酸結(jié)石和痛風(fēng)性腎病,甚至腎功能衰竭。

(二)發(fā)病原因

血液中尿酸長(zhǎng)期增高是痛風(fēng)發(fā)生的關(guān)鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個(gè)方面:

(1)人體細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的核酸和其它嘌呤類化合物,經(jīng)一些酶的作用而生成內(nèi)源性尿酸。

(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分,經(jīng)過消化與吸收后,經(jīng)一些酶的作用生成外源性尿酸。

尿酸的生成是一個(gè)很復(fù)雜的過程,需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類:促進(jìn)尿酸合成的酶,主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉(zhuǎn)移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶,主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉(zhuǎn)移酶。痛風(fēng)就是由于各種因素導(dǎo)致這些酶的活性異常,例如促進(jìn)尿酸合成酶的活性增強(qiáng),抑制尿酸合成酶的活性減弱等,從而導(dǎo)致尿酸生成過多。或者由于各種因素導(dǎo)致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙,使尿酸在血液中聚積,產(chǎn)生高尿酸血癥醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

高尿酸血癥如長(zhǎng)期存在,尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)、皮下組織及腎臟等部位,引起關(guān)節(jié)炎、皮下痛風(fēng)結(jié)石、腎臟結(jié)石或痛風(fēng)性腎病等一系列臨床表現(xiàn)。

本病為外周關(guān)節(jié)的復(fù)發(fā)性急性或慢性關(guān)節(jié)炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié),肌腱內(nèi)及其周圍沉積所致。

(三)發(fā)病機(jī)制

尿酸分解降低作為導(dǎo)致高尿酸血癥的機(jī)制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉(zhuǎn)換過程中,部分被降解成游離嘌呤基,主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時(shí),會(huì)迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產(chǎn)物。上述3種嘌呤核苷酸可經(jīng)2個(gè)途徑中的1個(gè)合成,直接從嘌呤堿合成,如鳥嘌呤轉(zhuǎn)化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉(zhuǎn)化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉(zhuǎn)化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應(yīng)及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI),該反應(yīng)由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶(PRPPAT)催化。此反應(yīng)調(diào)節(jié)失控和嘌呤合成增加的可能機(jī)制是:PRPP、谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對(duì)嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對(duì)酶活性由協(xié)調(diào)作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少,導(dǎo)致對(duì)酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時(shí),細(xì)胞內(nèi)PRPP濃度明顯增高,嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者,其PRPP的轉(zhuǎn)換是加速的。此外,部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶(HGPRT)缺乏所致,當(dāng)該酶異常時(shí),PRPP增多,嘌呤合成增加,尿酸生成增多。其他還包括任何導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)腺苷酸分解加速的過程,均會(huì)因嘌呤降解加快而尿酸生成增加,引起高尿酸血癥。

對(duì)部分痛風(fēng)患者來說,其高尿酸血癥的直接病理機(jī)制是腎小管對(duì)尿酸鹽的清除率下降。腎臟對(duì)尿酸鹽的排泄是由腎小球?yàn)V過,但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收),腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠(yuǎn)端也被重吸收,少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此,尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌,最終尿酸從腎臟排泄是腎小球?yàn)V過量的6%~12%.當(dāng)腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對(duì)尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少,均可引起尿酸鹽腎排泄的降低,導(dǎo)致高尿酸血癥。當(dāng)血尿酸增高超過超飽和濃度,尿酸鹽在組織內(nèi)沉積。在痛風(fēng)病人的研究中已證實(shí)腎單位對(duì)尿酸鹽的分泌是下降的。

醫(yī)師資格考試公眾號(hào)

編輯推薦
    • 免費(fèi)試聽
    • 免費(fèi)直播
    湯以恒 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師 《消化系統(tǒng)》 免費(fèi)試聽
    免費(fèi)資料
    醫(yī)師資格考試 備考資料包
    歷年考點(diǎn)
    應(yīng)試指導(dǎo)
    仿真試卷
    思維導(dǎo)圖
    立即領(lǐng)取
    回到頂部
    折疊