（一）治療原發(fā)疾病

消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治療等。

（二）吸氧與呼氣末正壓呼吸

ARDS病人發(fā)生低氧血癥的主要機(jī)制是肺內(nèi)功能性分流，所以吸氧療法對(duì)提高其Pao2的作用較小。吸呼高濃度氧可提高Pao2，但吸入氧濃度在60%以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS.呼氣末正壓（positiveend expiratory pressure， PEEP）呼吸使呼氣末時(shí)氣道及肺泡壓大于大氣壓，可將原來(lái)萎陷的氣道和肺泡張開，恢復(fù)其氣體交換功能，從而減少肺內(nèi)分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入氣的氧濃度。但呼氣末壓力過(guò)高會(huì)壓迫肺血管和心臟，使心輸出量減少，導(dǎo)致循環(huán)性缺氧醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

（三）維持液體平衡，控制肺水腫

如適當(dāng)限制入水量、利尿等。

（四）用藥物減輕肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷和降低膜通透性

針對(duì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷的機(jī)制，采用相應(yīng)的藥物進(jìn)行發(fā)病學(xué)治療，有的已取得一定療效，有的還處于實(shí)驗(yàn)階段。曾試用的藥物有：抗氧化劑（如超氧化物歧化酶）、蛋白酶抑制劑、磷脂酶A2抑制劑（如阿的平）、TXA2合成酶抑制劑（如咪唑）、脂加氧酶抑制劑（如U－60，257）、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗體、鈣通道阻滯劑（如戊脈安）、其他擴(kuò)血管藥（如腺苷）、PGE和PGI2、以及腎上腺皮質(zhì)激素等。