招生方案
APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載
手機(jī)網(wǎng)
手機(jī)網(wǎng)欄目

手機(jī)網(wǎng)二維碼

微 信
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)微信公號(hào)

官方微信

搜索|
您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) > 衛(wèi)生網(wǎng)校 > 鄉(xiāng)鎮(zhèn)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試 > 臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師輔導(dǎo)精華 > 正文

缺血性心臟病的分型-臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)師輔導(dǎo)

缺血性心臟病的分型是臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師考試內(nèi)容之一,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)內(nèi)容,希望對(duì)廣大復(fù)習(xí)備考的考生有所幫助。

根據(jù)心臟十字區(qū)亦即心臟后壁兩側(cè)心室、心房及房室間隔交接處的血供來源,左、右冠狀動(dòng)脈分布情況可分為三種主要類型:

1)右冠狀動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)型此型最多見,約占80%.右冠狀動(dòng)脈粗而長(zhǎng),供應(yīng)血液到右心室后壁并越過心臟十字區(qū)由后降支供血到部分左心室后壁和心室間隔后部。

2)左冠狀動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)型右冠狀動(dòng)脈較小,左冠狀動(dòng)脈回旋支發(fā)出后降支供血到左、右心室后壁及心室間隔。

3)左、右冠狀動(dòng)脈均勢(shì)型左、右冠狀動(dòng)脈各自發(fā)出一支后降支供血到左、右心室后壁。

病理解剖:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變大多數(shù)發(fā)生在冠狀動(dòng)脈主要分支的近段,距主動(dòng)脈開口約5cm的范圍內(nèi),常位于房室溝內(nèi),四周包繞以脂肪組織的冠狀動(dòng)脈主支,病變部位為手術(shù)治療提供有利條件。伴有高血壓糖尿病者,則病變范圍廣,可累及冠狀動(dòng)脈小分支。粥樣硬化病變主要累及冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜,在病變?cè)缙趦?nèi)膜和中層細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂質(zhì)和含脂質(zhì)的巨吞噬細(xì)胞浸潤(rùn),內(nèi)膜增厚呈現(xiàn)黃色斑點(diǎn)。隨著多種原因引起的內(nèi)膜細(xì)胞損傷和內(nèi)膜滲透性增高,脂質(zhì)浸潤(rùn)增多,斑點(diǎn)也逐漸增多擴(kuò)大,形成斑塊或條紋。內(nèi)膜也出現(xiàn)局灶性致密的層狀膠原,病變累及內(nèi)膜全周即引致血管腔狹窄或梗阻。病變的冠狀動(dòng)脈血流量減少,運(yùn)動(dòng)時(shí)甚或靜息時(shí)局部心肌供血供氧量不足,嚴(yán)重者可產(chǎn)生心肌梗死。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病灶可并發(fā)出血、血栓形成和動(dòng)脈瘤。粥樣硬化病灶破裂出血時(shí)脂質(zhì)進(jìn)入血管腔,易引起遠(yuǎn)側(cè)血管栓塞和誘發(fā)血栓形成,血管壁血腫又可逐漸形成肉芽組織和纖維化。內(nèi)膜出血急性期可能促使冠狀動(dòng)脈和側(cè)支循環(huán)分支痙攣,加重心肌缺血的程度。血栓形成常與出血合餅存在,亦可引致遠(yuǎn)側(cè)血管栓塞和血管壁纖維化。冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜粥樣硬化斑塊下血管壁中層壞死并發(fā)動(dòng)脈瘤者非常罕見,大多數(shù)病例僅一處血管發(fā)生動(dòng)脈瘤,直徑可達(dá)2.5cm,腔內(nèi)可含有血塊,但血管腔仍保持通暢。粥樣硬化病變引致的冠狀動(dòng)脈狹窄,如僅局限于冠狀動(dòng)脈一個(gè)分支,且發(fā)展過程緩慢,則病變血管與鄰近冠狀動(dòng)脈之間的交通支顯著擴(kuò)張,可建立有效的側(cè)支循環(huán),受累區(qū)域的心肌仍能得到足夠的血液供應(yīng)。病變累及多根血管,或狹窄病變進(jìn)展過程較快,側(cè)支循環(huán)未及充分建立或餅發(fā)出血、血腫、血栓形成、血管壁痙攣等情況,則可引致嚴(yán)重心肌缺血,甚或心肌梗塞。病變區(qū)域心肌組織萎縮,甚或壞死以至于破裂或日后形成纖維疤痕,心肌收縮功能受到嚴(yán)重?fù)p害,則可發(fā)生心律失?;蛐呐K泵血功能衰竭。心肌缺血的范圍越大,造成的危害逾嚴(yán)重。左冠狀動(dòng)脈供應(yīng)的冠循環(huán)血流量最多,因此,左冠狀動(dòng)脈及其分支梗阻造成的心臟病變較右冠狀動(dòng)脈更為嚴(yán)重醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理。

病理生理:每100g心肌每分鐘血流量60~80ml,較之全身組織每100g每分鐘血流量7ml約多10倍。冠循環(huán)的另一特點(diǎn)是舒張期動(dòng)脈血流量最多,而在心臟收縮期由于心肌血管受擠壓,冠循環(huán)血流量反而減少,而身體其它器官則在收縮期,動(dòng)脈灌注壓最高時(shí)血流量最多。心肌攝氧能力強(qiáng),能從毛細(xì)血管中攝取約65~75%的氧。在正常情況下,每100g心肌每分鐘攝氧8~10ml,而全身器官組織僅能從血液中攝取25%的氧,每分鐘每100g組織僅攝氧約0.3ml.運(yùn)動(dòng)時(shí),心排血量顯著增多,心臟工作量加大,心肌需氧量增加,由于進(jìn)一步從血液中提高攝氧量的余地不多,必需通過擴(kuò)大冠狀動(dòng)脈管腔,增加冠循環(huán)血流量以適宜需氧量增加的要求。冠循環(huán)具有靈敏的調(diào)節(jié)能力,調(diào)節(jié)冠循環(huán)血流量的因素有:動(dòng)脈灌注壓,冠血管阻力,心率,心臟舒縮時(shí)限,血液co2張力,O2張力,酸堿度以及神經(jīng)體液因素等。

心肌代謝能量的基礎(chǔ)物質(zhì)有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠循環(huán)血供不足,心肌處于缺氧代謝的情況下,脂肪酸氧化作用降低,碳水化合物的氧化作用居主要地位,但在缺氧狀況下,葡萄糖和糖原分解后所能供應(yīng)的能量?jī)H為有氧代謝下的一小部分。心肌持續(xù)缺血缺氧超過20分鐘即可造成線粒體不可逆復(fù)的變質(zhì),心肌細(xì)胞壞死,心肌酶的活性喪失,臨床上呈現(xiàn)心絞痛、心律失常和心力衰竭等癥狀。

報(bào)考指南
特別推薦
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)醫(yī)學(xué)書店
  • 老師編寫
  • 凝聚要點(diǎn)
  • 針對(duì)性強(qiáng)
  • 覆蓋面廣
  • 解答詳細(xì)
  • 質(zhì)量可靠
  • 一書在手
  • 夢(mèng)想成真
題庫(kù)軟件

題庫(kù)軟件:熱賣中

題庫(kù)設(shè)計(jì)緊扣考試大綱、考試教材、考試科目。符合考試題型與考試科目,考試資料豐富,免費(fèi)試用。

  • 1、凡本網(wǎng)注明“來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)”的所有作品,版權(quán)均屬醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)所有,未經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載、鏈接、轉(zhuǎn)貼或以其他方式使用;已經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)的,應(yīng)在授權(quán)范圍內(nèi)使用,且必須注明“來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)”。違反上述聲明者,本網(wǎng)將追究其法律責(zé)任。

    2、本網(wǎng)部分資料為網(wǎng)上搜集轉(zhuǎn)載,均盡力標(biāo)明作者和出處。對(duì)于本網(wǎng)刊載作品涉及版權(quán)等問題的,請(qǐng)作者與本網(wǎng)站聯(lián)系,本網(wǎng)站核實(shí)確認(rèn)后會(huì)盡快予以處理。
    本網(wǎng)轉(zhuǎn)載之作品,并不意味著認(rèn)同該作品的觀點(diǎn)或真實(shí)性。如其他媒體、網(wǎng)站或個(gè)人轉(zhuǎn)載使用,請(qǐng)與著作權(quán)人聯(lián)系,并自負(fù)法律責(zé)任。

    3、本網(wǎng)站歡迎積極投稿

    4、聯(lián)系方式:

    編輯信箱:mededit@cdeledu.com

    電話:010-82311666

回到頂部
折疊