哮喘（asthma）是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥與氣道高反應(yīng)性有關(guān)，引起反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，特別是在夜間和（或）清晨發(fā)作。通常出現(xiàn)廣泛、多變的肺部可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。多數(shù)患者有家族性哮喘和特應(yīng)癥史。

哮喘的發(fā)病機制如下：

與以下因素相互作用有關(guān)：

（一）變態(tài)反應(yīng)

變應(yīng)原進入特應(yīng)癥患者體內(nèi)后，刺激T淋巴細胞，并傳遞給B淋巴細胞合成特異性IgE，IgE結(jié)合于肥大細胞、嗜堿粒細胞表面的受體。變應(yīng)原再次進入體內(nèi)后，與IgE交聯(lián)，使這些細胞釋放多種活性介質(zhì)，引起平滑肌收縮，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎癥細胞浸潤。

根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時間，可將變態(tài)反應(yīng)分為以下三種類型醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理：

（1）速發(fā)型哮喘反應(yīng)：吸入變應(yīng)原的同時發(fā)生反應(yīng)，15～30分鐘達高峰，兩小時后逐漸恢復(fù)正常。

（2）遲發(fā)型哮喘反應(yīng)：6小時左右發(fā)病，持續(xù)時間長，可達數(shù)天。臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴重而持久。發(fā)病機制與變態(tài)反應(yīng)和氣道炎癥有關(guān)。

（3）雙相型哮喘反應(yīng)。

（二）氣道炎癥

氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。表現(xiàn)為多種炎癥細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞等在氣道的浸潤和聚集，并分泌多種炎性介質(zhì)和細胞因子。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為：①快速釋放性介質(zhì)：組胺；②繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。

肥大細胞可釋放組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子、中性粒細胞趨化因子、白三烯，其中白三烯是很強的支氣管收縮劑，使黏液分泌增多，血管通透性增加。肺泡巨噬細胞釋放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。各種生長因子促進氣道的增殖與重建。粘附分子介導(dǎo)白細胞的遷移。

（三）氣道高反應(yīng)性

表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應(yīng)，是哮喘發(fā)展的另一個重要因素。氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制之一。氣道高反應(yīng)性常有家族聚集傾向，受遺傳因素影響，為哮喘患者共同的病理生理特征。

（四）神經(jīng)機制

支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配：支氣管平滑肌主要受腎上腺素受體（β2：興奮時舒張）和膽堿能受體（M3：興奮時收縮）。哮喘與β腎上腺素受體低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關(guān)，并可能有α腎上腺素神經(jīng)的反應(yīng)性增加。