【提問】1、肺性腦病狂躁不安的處理是

A必要時可用嗎啡、杜冷丁

B可給大量安定

C不宜用水合氯醛保留灌腸

D可用大量的奮乃靜肌注

E重點改善通氣功能

答案：E

A不能使用嗎啡，因為治療量時它有呼吸抑制作用，反而減少肺通氣量和加重CO2潴留；但杜冷丁治療量時無呼吸抑制不良反應，那可使用嗎？

B安定滴速快時可引起呼吸抑制，但如果注意用量和滴速可以使用嗎？

C水合氯醛過量時對心肝腎實質性臟器有損害，若患者無明顯靶器官的損害時，可以使用嗎？心腦肝腎在肺源性缺氧中臟器受損的時間順序及受損程度大小比較如何排列？

D注意用量能使用奮乃靜嗎？

肺性腦病狂躁不安具體處理如何？鎮(zhèn)靜藥如何使用？

2、肺性腦病和高血壓腦病鑒別的主要依據(jù)是

A氣短

B頭痛

C發(fā)紺

D高血壓

E昏迷

答案：C

高血壓導致左心衰時可引起肺淤血肺水腫，也能引起肺泡通氣不足、彌散障礙、通氣/血流比例失調等從而導致靜脈血（肺動脈血）未能充分氧合，動脈血（肺靜脈血）中血PO2降低，還原血紅蛋白增多，最終也會導致發(fā)紺。從這個角度考慮未能與肺性腦病相鑒別。

高血壓患者發(fā)生高血壓腦病時血壓一般有多高？同樣，肺部疾病繼發(fā)肺性腦病時血氣分析如何？PO2和PCO2？與高血壓心臟病導致左心衰肺水腫時的血氣分析能不通過其他輔助檢查鑒別出來嗎？

3、某慢性肺心病病人，因輕度上感有咳嗽咳痰，入院時神志清楚，主動體位，輕度發(fā)紺，入院時檢查血氣為PH719，PaCO2 59mmHg，HCO3-41mol/L，按此虛氣因診斷

A慢性失代償性呼酸

B呼酸+代酸

C慢性呼酸（代償期）

D失代償性呼酸

E此血氣可能有錯誤，應復查

答案：E

血氣中PH小于7.4，PaCO2大于50mmHg，HCO3-大于24mmol/L，提示肺泡通氣不足，CO2潴留，CO2+H2O——H2CO3——H+HCO3-，反應方向趨向左，HCO3-生成量增多，即失代償性呼酸。因為血氣結果與“患者神志清楚，主動體位，輕度發(fā)紺”相矛盾嗎？但這個應該跟血氧相平行，未能判斷是否相合。這樣的血氣患者該有的體征應該是如何？怎樣從患者體征或血氣判斷其相應的血氣或體征？

4、有一慢性肺心病病人，高熱數(shù)日，發(fā)紺昏迷入院，給大量利尿劑、抗生素、激素及吸氧治療一度好轉，后突然惡化，譫妄，抽搐。血氣變化哪組可能性大

PH PaCO2 BE CO2-CP K+ Cl-

A 正常 升高 + 升高 正常 下降

B 下降 升高 + 升高 升高 下降

C 下降 升高 — 升高 下降 下降

D 正常 升高 + 升高 下降 下降

E 升高 升高 ++ 升高 下降 下降

答案：E

這是低鉀性堿中毒嗎？原來的呼吸性酸中毒中，腎臟的代償機制保HCO3-排Cl-使Cl-降低，經(jīng)過各種積極治療后“一度好轉”，是指呼吸道較前通暢，血氧回升，CO2經(jīng)肺排除增多。但后來“突然惡化”，是指使用大量的利尿劑后，排鉀增多，血鉀下降，導致精神癥狀，細胞內的K與細胞外的H發(fā)生交換從而代償升高血鉀，血液中H濃度降低，HCO3-升高，PH升高。同時，抽搐可以使支氣管平滑肌收縮致其痙攣，原來下降的CO2回升。這樣的分析正確嗎？有什么不足和有什么真實類似病例希望各位可以提出來一起學習。謝謝！

【回答】答復：您好！

第一題，杜冷丁同樣屬于較強的鎮(zhèn)靜藥物，不應該作考慮的處理。Ｂ項主要是錯在這個“大量”上，Ｃ項目前尚有一定爭議，Ｄ項關于奮乃靜的使用在注意用量的前提下，是可以考慮應用的。

第二題非常復雜，這個血壓到底有多高，因人而異的，而且血氣分析的結果大方向肯定是呼吸衰竭的情況，但是具體的數(shù)值是無法肯定的，和高血壓心臟病導致左心衰肺水腫時的血氣分析的鑒別問題——我們可以肯定的告訴您，絕對不能或者說禁止通過單純的血氣分析進行鑒別。

第三題，酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

單純性

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。

代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

1. pH和H+濃度

● 血液 pH 為血液中H+ 的負對數(shù)，可表示溶液中酸堿度。

● pH低于 7.35 為酸中毒，高于 7.45 為堿中毒；

● 生命所能耐受的極限為 6.8 和 7.8；

● 需同時測定血漿 HCO3- 和 H2CO3 濃度等，方可區(qū)別是代謝性抑或呼吸性酸堿紊亂；

● pH 正常也不能排除酸堿紊亂的存在（代償性、混合型酸堿紊亂）；

2. 動脈血CO2分壓（Pa CO2 ）

● PaCO2：指以物理狀態(tài)溶解在血漿中的 CO2 分子所產(chǎn)生的壓力；

● PaCO2 的平均正常值為 40 mmHg（33--46 mmHg）;

● PaCO2是反映酸堿紊亂呼吸性因素的重要指標（因為 PaCO2 與PACO2 基本相等）；

● PaCO2原發(fā)性增高表示有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒； PaCO2原發(fā)性降低表示肺通氣過度，見于呼吸性堿中毒；

● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通氣過度，CO2 排出過多，見于呼堿或代償后的代酸； PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通氣不足，有CO2潴留，見于呼酸或代償后的代堿；

3. 標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）

① SB (standard bicarbonate)

● SB：全血在標準條件下測得的血漿中 HCO3- 濃度；

● 是判斷代謝性因素的指標；

● 正常值為22--27mmol/L(24)；

● 在代酸時降低，代堿時升高；在呼吸性酸堿中毒時由于腎臟的代償作用，也可以相應增高或減低。

② AB (actual bicarbonate)

● 是指隔絕空氣的血液標本，在實際呼吸氣體的條件下，測得的血漿HCO3- 濃度；

● 受呼吸和代謝兩方面因素的影響；

● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素對酸堿平衡的影響；

● AB增加，AB>SB 表明有CO2潴留，可見于急性呼酸；反之，見于急性呼堿；兩者均低表明代酸或代償后的呼堿；兩者均高表明有代堿或代償后的呼酸。

4. 緩沖堿（buffer base, BB）

● BB：是指血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）；

● 通常以氧飽和的全血在標準狀態(tài)下測定，正常值為45--52 mmol/L（48）;

● 也是反映代謝因素的指標，代酸時減少，代堿時升高。

5. 堿剩余（base excess, BE）

● BE：指標準條件下用酸或堿滴定全血標本至pH 7.40時所需的酸或堿的量；

● 若用酸滴定，使血液pH 達7.40，則表示被測血液的堿過多，BE用正值表示；反之，說明被測血液的堿缺失， BE用負值表示；

● 全血 BE 正常值范圍為 -3.0-- +3.0mmol/L；

● BE值不受呼吸性因素的影響，是代謝成分的指標，代酸時BE負值增加；代堿時BE正值增加。。

6.陰離子間隙（anion gap,AG）

● AG：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值（ AG=UA- UC ）；

● 細胞外液陰陽離子總當量數(shù)相等；

● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA

∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )

● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )；

● AG可增高也可降低，但增高的意義較大，多以AG>16作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限；

代謝性酸中毒（metabolic acidosis)

● 概念：是指細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型；

● 分類：可根據(jù)AG是否增大分為：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）

1. 原因與機制

① HCO3-直接丟失過多

● 從腸液中丟失（如嚴重腹瀉等）

● 從尿液中丟失（腎臟泌氫和泌氨能力下降，重吸收堿減少，如腎小管性酸中毒）

● 碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）的應用

② 固定酸產(chǎn)生過多

● 乳酸酸中毒：組織低灌注或缺氧時

● 酮癥酸中毒：糖尿病、嚴重饑餓、酒精中毒等

● 酸性藥物攝入過多：水楊酸中毒、含氯藥物（如氯化銨）服用過多

③ 固定酸排出減少

● 急性腎功能衰竭

● 慢性腎功能衰竭

● 腎小管性酸中毒

A. 近端腎小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低

B. 遠端腎小管性酸中毒：遠曲小管泌H+障礙，在體內潴留， HCO3- 血漿濃度

2. 分類

① AG增高型代謝性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。

特點：AG ， HCO3- 濃度 ， Cl- 濃度無明顯變化。

② AG正常型代謝性酸中毒： HCO3- 濃度 降低，同時伴有Cl- 濃度代償性增高時的代謝性酸中毒。

特點：AG正常， HCO3- 濃度 ， Cl- 濃度 。

AG增大型代酸 攝入酸過多：水楊酸類藥物過量

（血氯正常型） 產(chǎn)酸增加：酮癥酸中毒，乳酸酸中毒

排酸減少：GFR嚴重減少

AG正常型代酸 攝入酸過多：服用含氯酸性藥物

（高血氯型） 排酸減少：腎衰但GFR尚可

腎小管性酸中毒

碳酸酐酶抑制劑

HCO3-丟失：腹瀉、腸道引流等

3. 機體的代償調節(jié)

● 代酸發(fā)生后，因原發(fā)性 HCO3- 減少，使得 HCO3- /H2CO3 比值下降，pH值降低，此時，機體代償調節(jié)的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍維持 20/1， pH值維持在正常范圍之內；

● 如經(jīng)過代償后，可達到上述目的，稱為代償性代謝性酸中毒，否則，稱為失代償性代謝性酸中毒。

呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)

概念：是CO2排出障礙或吸入CO2過多引起的 以血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。

1. 原因與機制

① CO2 排出減少

A. 呼吸中樞抑制：腦部疾病或藥物；

B. 呼吸肌麻痹：多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、高位脊髓損傷等；

C. 呼吸道阻塞：喉頭痙攣、水腫、溺水、異物堵塞等；

D. 胸部病變：創(chuàng)傷、嚴重氣胸、大量胸腔積液、畸形等；

E. 肺部疾患：廣泛的肺組織病變（肺氣腫、支氣管哮喘等）；

F. 呼吸機使用不當：通氣量過小。

② CO2 吸入過多：通風不良時

2. 分類

急性呼吸性酸中毒：

慢性呼吸性酸中毒： CO2 連續(xù)24小時以上潴留

3. 機體的代償調節(jié)特點：

當體內增多時，由于血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸，血漿其它緩沖堿含量較低，緩沖的能力極為有限；

呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。

主要代償機制：

① 細胞內外離子交換和細胞內緩沖

②腎的代償調節(jié)作用

① 細胞內外離子交換和細胞內緩沖

是急性呼吸性酸中毒時的主要代償方式

A. CO2在血漿中轉變成HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

H+ 進入細胞被蛋白質緩沖， HCO3- 則留在細胞外液中起一定的代償作用；

B. CO2可彌散進入紅細胞，在CA催化下發(fā)生上述反應

H+主要與 Hb-結合生成為 HHb ，而HCO3- 則入血漿與 Cl- 進行交換；

②腎的代償調節(jié)作用

是慢性呼吸性酸中毒時的主要代償方式

腎小管上皮細胞內 CA 和線粒體中谷氨酰胺酶的活性增加，促使腎小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加強，重吸收 NaHCO3 增多。

呼吸性酸中毒機體的血氣分析改變：

急性呼吸性酸中毒：

PaCO2原發(fā)性

pH 正常（代償性）， pH （失代償性）；

HCO3-代償性 ；

AB﹥SB，BB、BE變化不大。

慢性呼吸性酸中毒：

PaCO2原發(fā)性 ；

pH 正常（代償性）， pH （失代償性）；

HCO3-代償性 ；

AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE為正值

血K+

4. 對機體的影響

① 對心血管系統(tǒng)的影響：與代謝性酸中毒相似；

② 對中樞神經(jīng)系統(tǒng) 的影響：取決于CO2潴留的程度、速度、酸血癥的嚴重性以及伴發(fā)的低氧血癥的程度。

急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)功能紊亂比代謝性酸中毒更明顯，機制為：

A. 高濃度的 CO2 能直接引起腦血管擴張，使腦血流量增加、顱內壓增高，?？蓪е鲁掷m(xù)性頭痛；

B. CO2為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，而 HCO3- 則為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液中 pH 的降低較血液pH降低更為顯著，因而中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的紊亂在呼酸時較代酸時更為顯著。

5. 防治原則

① 改善肺泡通氣功能 治療原發(fā)病

②使用堿性藥物：慎用

代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒

兩者的病因，機制，血氣特點，臨床表現(xiàn)，治療均不同。

代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）

◆定義：由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導致的pH升高。

◆原因

1、H+丟失

H+經(jīng)胃丟失：嘔吐、胃液抽吸（胃內HCL丟失，血液中的HCO3-得不到H+中和，發(fā)生代堿）。

H+經(jīng)腎丟失：應用利尿劑（利尿劑使H+大量丟失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量喪失含CL-的細胞外液形成濃縮性堿中毒）；鹽皮質激素增多（醛固酮可能過刺激集合管泌氫細胞的H+—ATP酶促進H+排泌，同時可通過保NA+排K+來促H+排泌）；低鉀時，H+和K+交換增加，使H+向細胞內移動。

2、HCO3-過量。

3、肝功能衰竭。

◆分類

1.鹽水反應性堿中毒（saline-responsive alkalosis）特點：有效循環(huán)血量不足或低氯造成

2.鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）特點：醛固醇增多癥或低血鉀造成

◆機體的代償調節(jié)：各調節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。

1.細胞外液的緩沖作用

2.肺的代償調節(jié)

3.細胞內外離子交換

4.腎的代償調節(jié)

◆血氣特點：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。

◆對機體的影響

1.CNS：中樞興奮機制：（1）GABA減少（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧。表現(xiàn)為躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷

2.神經(jīng)肌肉：興奮性¬ （血游離鈣減少），有手足搐搦，腱反射亢進等

3. 低鉀血癥

◆防治原則

1 防治原發(fā)病

2 糾正血pH

3 鹽水反應性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。

呼吸性堿中毒respiratory alkalosis

◆定義：是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導致PH升高。

◆原因：低氧血癥、肺疾患、呼吸中樞受到直接刺激、人工呼吸機使用不當。

◆分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒

◆代償：在急性呼吸性堿中毒時，因血漿H2CO3濃度迅速降低，故HCO3-濃度相對增高。約在10分鐘內，H+從細胞內移到細胞外并與HCO3-結合，故血漿HCO3-濃度下降H2CO3濃度有所回升。同時部分血漿HCO3-與紅細胞內的CL-交換進入紅細胞，再與紅細胞內的H+結合生成CO2，生成的CO2自紅細胞進入血漿形成H2CO3，使血漿H2CO3濃度升高。PaCO2原發(fā)性減少和HCO3-繼發(fā)性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或預測HCO3-值=24+0.2×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。這種代償是非常有限的，故在急性呼吸性堿中毒時往往是失代償?shù)?。一般來說PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2 mmol/L。

在慢性呼吸性堿中毒時和急性不同，依靠腎臟代償。PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L，從而有效有避免了細胞外液PH發(fā)生大幅度變動?？勺裱韵鹿剑海骸鱄CO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或預測HCO3-值=24+0.5×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆對機體的影響：

堿中毒對腦功能的損傷，同時可減少腦血流（低碳酸血癥收縮腦血管），故產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障礙及抽搐（低鈣）等。頭痛、胸悶、氣急等精神過度通氣癥狀與呼堿無關。

堿中毒使細胞內糖原分解增強，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使細胞外液磷進入細胞內，使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。

堿中毒使細胞內外離子交換和腎排鉀增多而發(fā)生低鉀血癥，也可因血紅蛋白氧離曲線左移使組織供氧不足。

◆治療：防治原發(fā)病去除引起通氣過度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入。對精神性通氣者可用鎮(zhèn)靜劑。

答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸堿失衡類型是（答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

解析：

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

單純性

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。

代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

混合型酸堿失衡

患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

①PaCO2原發(fā)升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH極度下降

實測HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58

題中HCO3-27.6mmol是于腎臟代的結果。故本題選C。

BE（堿剩余）：[base excess]在標準條件下（血液溫度為38℃，血氧飽和度100%，PaCO2 40mmHg），用酸或堿滴定全血標本至pH為7.4時所用的酸或堿量。用酸滴定稱堿剩余（+BE），用堿滴定稱堿缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意義：反映代謝因素的指標。正值表示堿剩余，負值表示堿缺失。

答疑二：急性呼吸性堿中毒

患者高熱氣促，血氣分析：pH 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB 22mmol／L，PAO2 66mmHg。

◆呼吸性堿中毒respiratory alkalosis是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導致PH升高。

單純性酸堿失衡會出代償反應，但都有一個預計值。如果所測值的變化在預計值的范圍內，則屬于代償反應。如果超過預計值，則考慮是合并混合型酸堿平衡。

臨中常用酸堿表來進行血氣分析的判斷和驗證。

COPD并Ⅱ型呼吸衰竭

2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg， HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸堿失衡類型是 （答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L

患者為慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，實測HCO3-27.6mmol／L<預測最小值=正常值22+12±1.5，因此我們判斷此患者的血氣值符合呼酸合并代酸代償公式，在代償范圍內。

堿剩余（base excess ,BE）在臨床中遠沒有AG（陰離子間隙）的意義大。

概念：在標準條件下（37-38℃，血氧飽和度100%，用PaCO240mmHg氣體平衡及血紅蛋白150g/L），用酸或鹼將1L全血或血漿滴定到pH為7.4時所用的酸或鹼量。用酸滴定稱鹼剩余（BE），用鹼滴定稱鹼缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意義：反映代謝因素的指標。

如果知道患者的血氣中AG的值，而我們不知道患者的既往病史，通過AG我們可以初步篩選其代酸的可能病因。

答疑六：

碳酸氫根(HC03-)：分為標準碳酸氫根(SB)和實際碳酸氫根(AB)。SB是指隔絕空氣的血 標本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的標準條件下所測得的HCO3-含量，其正常 值為22～27mmol／L，平均為24mmol／L。

混合性酸堿失衡的代償計算

1、呼酸合并代酸：按呼酸預測代償公式計算，實測HCO3-<預測最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

2、代酸合并呼酸：按代酸預測代償公式計算，實測PaCO2>預測最大值。

aCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 12-24小時，代償極限10mmHg

ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2

3、代堿合并呼酸：按代堿預測代償公式計算，實測PaCO2>預測最大值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時，代償極限55mmHg

4、呼酸合并代堿：按呼酸預測代償公式計算，實測HCO3->預測最大值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

5、代酸合并呼堿：按呼酸預測代償公式計算，實測PaCO2<預測最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

6、呼堿合并代酸：按呼堿預測代償公式計算，實測HCO3-<預測最小值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鐘，代償極限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

7、代堿合并呼堿：按代堿預測代償公式計算，實測PaCO2<預測最小值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時，代償極限55mmHg

8、呼堿合并代堿：按呼堿預測代償公式計算，實測HCO3->預測最大值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鐘，代償極限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---內科學（含傳染病學）