急性腎功能衰竭是臨床助理醫(yī)師考試需要了解的內容，醫(yī)學教育網搜集整理了相關知識點，以便廣大考生參考學習。

概念：各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。

分兩類：少尿型ARF和非少尿型。

GFR降低是急性腎衰的中心環(huán)節(jié)。

（一）急性腎衰的分類和原因

病因學分類：

腎前性（腎灌注不足）：見于休克早期；腎小管功能尚正常，腎臟并未發(fā)生器質性病變，故又稱功能性急性腎功能衰竭。

腎性（腎實質損傷）：臨床上以腎缺血和腎毒物引起的急性腎小管壞死最常見；

腎后性（原尿排出障礙）：常見于雙側尿路結石、盆腔腫瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。

（二）急性腎衰發(fā)病機制

※腎小球因素：

1、腎血流量減少（腎缺血）

（1）腎灌注壓下降

（2）腎血管收縮：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多；RAS激活；前列腺素合成減少；內皮素合成增加。這些都導致入球小動脈收縮，從而使有效濾過壓和GFR下降

（3）腎血管內皮細胞腫脹

（4）腎血管內凝血：與血液流變學變化有關——纖維蛋白原增多引起血液粘度增高；紅細胞集聚和變形能力降低；血小板集聚；白細胞黏附、嵌頓。

2、腎小球病變，導致GFR下降。

※腎小管因素：

（1）腎小管上皮細胞壞死—細胞碎片形成管型—引起腎小管阻塞—腎小囊內壓升高—GFR下降

（2）腎小管上皮細胞壞死—原尿回漏（原尿漏入周圍腎間質）——腎間質水腫—囊內壓升高—GFR下降。

3、腎細胞損傷及其機制

（1）受損細胞的種類及其特征

※腎小管細胞：

1）壞死性損傷：兩種形式——小管破裂性損傷；腎毒性損傷：主要累及近球小管，但基底膜完整。

2）調亡性損傷：常發(fā)生在遠端腎小管。

AFR時，大多數(shù)并沒有腎小管形態(tài)結構改變，但都不同程度的發(fā)生腎小管重吸收和分泌功能的減退。

※內皮細胞

※系膜細胞

（2）細胞損傷機制：代謝障礙和膜轉運障礙是導致細胞損傷甚至死亡的主要機制。

1）ATP合成減少和離子泵失靈

2）自由基增多

3）還原性谷胱甘肽減少

4）磷脂酶活性增高

5）細胞骨架結構改變

6）細胞凋亡的激活

（3）細胞增生與修復機制

1）缺血缺氧的基因調節(jié)反應

2）應激蛋白的產生與激活：熱休克蛋白（HSP）

3）生長因子的作用

4）細胞骨架與小管結構的重建。

（三）ARF時的功能代謝變化

1、少尿期：病情最危重的時期，內環(huán)境嚴重紊亂，持續(xù)幾天到幾周，持續(xù)愈久，愈后愈差。

（1）尿變化：少尿或無尿；低比重尿；尿鈉高；血尿、蛋白尿、管型尿。

（2）水中毒：內生水及攝入水過多造成體內水鈉潴留、稀釋性低鈉血癥和細胞水腫。

（3）高鉀血癥：是ARF最危險的變化，常為少尿期致死的原因。發(fā)生機制：尿量減少使鉀隨尿排出減少；組織損傷和分解代謝增強，使鉀大量釋放到細胞外液；酸中毒時，細胞內鉀離子外逸；低鈉血癥，使遠曲小管的鉀鈉交換減少；輸入庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物等。

（4）代謝性酸中毒：特點——進行性，不易糾正。發(fā)生機制：GFR降低，使酸性代謝產物在體內蓄積；腎小管分泌H+和NH3能力降低，使碳酸氫鈉重吸收減少；分解代謝增強，體內固定酸產生增多。

（5）氮質血癥：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高。機制是腎臟排泄功能降低和體內蛋白分解增強。

2、多尿期：尿量增加到400ml/d，表明已經進入多尿期。機制：腎臟功能逐漸恢復；新生腎小管上皮功能尚不成熟，鈉水重吸收功能仍低下；腎間質水腫消退，腎小管內管型被沖走，阻塞解除；少尿期中潴留在血中的尿素等經腎小球大量濾出，產生滲透性利尿。

多尿期后期，易出現(xiàn)脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。多尿期維持1～2周。

3、恢復期

非少尿型ARF，腎內病變和臨床表現(xiàn)比較輕，病程短，預后較好。其特點是：尿量不減少；尿比重低而固定，尿鈉含量也低；有氮質血癥。