作用

已知B12是幾種變位酶的輔酶，如催化Glu轉(zhuǎn)變?yōu)榧谆鵄sp的甲基天冬氨酸變位酶、催化甲基丙二酰CoA轉(zhuǎn)變?yōu)殓牾oA的的甲基丙二酰CoA變位酶。B12輔酶也參與甲基及其他一碳單位的轉(zhuǎn)移反應(yīng)。

B12主要存在于肉類中，植物中的大豆以及一些草藥也含有B12，腸道細(xì)菌可以合成，故一般情況下不缺乏，但B12是消化道疾病者容易缺乏的維生素，也是紅血球生成不可缺少的重要元素，如果嚴(yán)重缺乏，將導(dǎo)致惡性貧血！

維生素B12廣泛存在于動(dòng)物食品中。而且其形態(tài)無(wú)法被人體吸收。此外，維生素B12也是唯一含必須礦物質(zhì)的維生素，因含鈷而呈紅色，又稱紅色維生素，是少數(shù)有色的維生素。維生素B12雖屬B群維生素，卻能貯藏在肝臟，用盡貯藏量后，經(jīng)過(guò)半年以上才會(huì)出現(xiàn)缺乏癥狀。人體維生素B12需要量極少，只要飲食正常，就不會(huì)缺乏。少數(shù)吸收不良的人須特別注意。

吸收代謝

食物中的維生素B12與蛋白質(zhì)結(jié)合，進(jìn)入人體消化道內(nèi)，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，維生素B12被釋放，并與胃粘膜細(xì)胞分泌的一種糖蛋白內(nèi)因子（IF）結(jié)合。維生素B12-IF復(fù)合物在回腸被吸收。維生素B12的貯存量很少，約2~3mg在肝臟。主要從尿排出，部分從膽汁排出。

生理功能

主要有兩個(gè)：①作為甲基轉(zhuǎn)移酶的輔因子，參與蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成，如使甲基四氫葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸而將甲基轉(zhuǎn)移給甲基受體（如同型半胱氨酸），使甲基受體成為甲基衍生物（如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸），反應(yīng)如圖所示。因此維生素B12可促進(jìn)蛋白質(zhì)的生物合成，缺乏時(shí)影響嬰幼兒的生長(zhǎng)發(fā)育。②保護(hù)葉酸在細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移和貯存。維生素B12缺乏時(shí)，人類紅細(xì)胞葉酸含量低，肝臟貯存的葉酸降低，這可能與維生素B12缺乏，造成甲基從同型半胱氨酸向甲硫氨酸轉(zhuǎn)移困難有關(guān)，甲基在細(xì)胞內(nèi)聚集,損害了四氫葉酸在細(xì)胞內(nèi)的貯存,因?yàn)樗臍淙~酸同甲基結(jié)合成甲基四氫葉酸的傾向強(qiáng)，后者合成多聚谷氨酸。

主要功能

1.促進(jìn)紅細(xì)胞的發(fā)育和成熟，使肌體造血機(jī)能處于正常狀態(tài)，預(yù)防惡性貧血；維護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)健康

2.以輔酶的形式存在，可以增加葉酸的利用率，促進(jìn)碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)的代謝；

3.具有活化氨基酸的作用和促進(jìn)核酸的生物合成，可促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，它對(duì)嬰幼兒的生長(zhǎng)發(fā)育有重要作用。

4.代謝脂肪酸，使脂肪、碳水化合物、蛋白質(zhì)被身體適當(dāng)運(yùn)用；

5.消除煩躁不安，集中注意力，增強(qiáng)記憶及平衡感

6.是神經(jīng)系統(tǒng)功能健全不可缺少的維生素，參與神經(jīng)組織中一種脂蛋白的形成，

一是提高葉酸利用率，與葉酸一起合成甲硫氨酸（由高半胱氨酸合成）和膽堿，產(chǎn)生嘌呤和嘧啶的過(guò)程中合成氰鈷胺申基先驅(qū)物質(zhì)如甲基鈷胺和輔酶B12，參與許多重要化合物的甲基化過(guò)程。維生素B12缺乏時(shí)，從甲基四氫葉酸上轉(zhuǎn)移甲基基團(tuán)的活動(dòng)減少，使葉酸變成不能利用的形式，導(dǎo)致葉酸缺乏癥。

二是維護(hù)神經(jīng)髓鞘的代謝與功能。缺乏維生素B12時(shí)，可引起神經(jīng)障礙、脊髓變性，并可引起嚴(yán)重的精神癥狀。維生素B12缺乏可導(dǎo)致周圍神經(jīng)炎。小孩缺乏維生素B12的早期表現(xiàn)是情緒異常、表情呆滯、反應(yīng)遲鈍，最后導(dǎo)致貧血。

三是促進(jìn)紅細(xì)胞的發(fā)育和成熟。將甲基丙二酰輔酶A轉(zhuǎn)化成琥珀酰輔酶A，參與三羧酸循環(huán)，其中琥珀酰輔酶A與血紅素的合成有關(guān)。

四是維生素B12還參與脫氧核酸（DNA）的合成，脂肪、碳水化合物及蛋白質(zhì)的代謝，增加核酸與蛋白質(zhì)的合成。

病理

維生素b12和葉酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸減少，DNA合成速度減慢，而細(xì)胞內(nèi)尿嘧啶脫氧核苷酸（dUMP）和脫氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。胸腺嘧啶脫氧核苷三磷酸（dTTP）減少，使尿嘧啶摻合入DNA，使DNA呈片段狀，DNA復(fù)制減慢，核分裂時(shí)間延長(zhǎng)（S期和G1期延長(zhǎng)），故細(xì)胞核比正常大，核染色質(zhì)呈疏松點(diǎn)網(wǎng)狀，缺乏濃集現(xiàn)象，而胞質(zhì)內(nèi)RNA及蛋白質(zhì)合成并無(wú)明顯障礙。隨著核分裂延遲和合成量增多，形成胞體巨大，核漿發(fā)育不同步，核染色質(zhì)疏松，所謂“老漿幼核”改變的巨型血細(xì)胞。巨型改變以幼紅細(xì)胞系列最顯著，具特征性，稱巨幼紅細(xì)胞系列。細(xì)胞形態(tài)的巨型改變也見(jiàn)于粒細(xì)胞、巨核細(xì)胞系列，甚至某些增殖性體細(xì)胞。該巨幼紅細(xì)胞易在骨髓內(nèi)破壞，出現(xiàn)無(wú)效性紅細(xì)胞生成。最終導(dǎo)致紅細(xì)胞數(shù)量不足，表現(xiàn)貧血癥狀。