三七具有散瘀止血，消腫定痛之功效。主治咯血，吐血，衄血，便血，崩漏，外傷出血，胸腹刺痛，跌仆腫痛?！侗静菥V目》云：“三七止血，散血，定痛。”《玉揪藥解》云：“三七和營(yíng)止血，通脈行瘀，行瘀血而斂新血。”

（1）止血

三七有“止血神藥”之稱(chēng)，散瘀血，止血而不留瘀，對(duì)出血兼有瘀滯者更為適宜。三七具有較強(qiáng)的止血作用，對(duì)不同動(dòng)物，不同給藥途徑，不同制劑，均顯示明顯止血作用。麻醉大灌胃三七粉后，頸動(dòng)脈血體外凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間縮短。如事先結(jié)扎門(mén)靜脈，則止血作用消失，推測(cè)三七口服后，必需經(jīng)肝臟代謝才能產(chǎn)生止血作用。三七注射液給家兔靜脈注射，可縮短凝血時(shí)間，凝血酶原時(shí)間和凝血酶時(shí)間，同時(shí)增加血小板數(shù)，提高血小板的粘附性。三七注射液腹腔注射，或三七溶液灌胃，均能使小鼠出血時(shí)間和凝血時(shí)間縮短。三七止血活性成分為三七氨酸。利用尾靜脈切斷法測(cè)定出血時(shí)間，三七氨酸溶液給小鼠腹腔注射，能使出血時(shí)間縮短，并可增加血小板數(shù)。用高分子右旋糖酐與凝血活酶聯(lián)合給家兔靜脈注射，可引起家兔肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)有不同程度的出血，同時(shí)又有小血管及毛細(xì)血管內(nèi)小血栓形成，造成出血與瘀血并存的病理模型。該模型動(dòng)物用三七注射液治療后，肺出血顯著減輕，血栓也顯著減少，與三七止血而不留瘀的中藥理論極其相符。三七止血作用主要通過(guò)增加血小板數(shù)量、增強(qiáng)血小板功能實(shí)現(xiàn)。電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，三七注射液能使體外實(shí)驗(yàn)豚鼠的血小板伸展偽足，變形，聚集，并使血小板膜破壞和部分溶解，產(chǎn)生血小板脫顆粒等分泌反應(yīng)，從而誘導(dǎo)血小板釋放ADP、血小板凝血因子Ⅲ和Ca++等止血活性物質(zhì)，發(fā)揮止血作用。三七的止血作用還與收縮局部血管、增加血液中凝血酶含量有關(guān)。三七氨酸加熱易被破壞，故三七止血宜生用。

（2）抗血栓

三七具有活血散瘀功效，能抗血小板聚集，抗血栓形成。有效成分是三七皂苷，主要是人參三醇苷Rg1。三七總皂苷（PNS）于大鼠體外或家兔體內(nèi)，均能顯著抑制膠原、ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。大鼠靜脈給藥能抑制實(shí)驗(yàn)性血栓的形成。在凝血酶誘發(fā)的大鼠彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）模型，靜脈注射Rg1能顯著抑制血小板的減少和纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）的增加，表明具有抗DIC，減少凝血因子消耗的作用。高黏血癥或（和）高脂血癥的病人服用生三七粉可顯著降低血漿纖維蛋白原的含量。三七抑制凝血酶誘導(dǎo)的從纖維蛋白原至纖維蛋白的轉(zhuǎn)化，并能激活尿激酶，促進(jìn)纖維蛋白的溶解。

以上作用表明，三七抗血栓形成作用環(huán)節(jié)包括了抗血小板聚集、抗凝血酶和促進(jìn)纖維蛋白溶解過(guò)程。

三七能提高血小板內(nèi)cAMP的含量，減少血栓素A2的合成，抑制Ca++、5-HT等促血小板聚集的活性物質(zhì)釋放，發(fā)揮抗血小板聚集作用。有資料表明，家兔靜脈注射或喂飼PNS每日200mg/kg，需連續(xù)20天才出現(xiàn)明顯的抗血小板聚集作用，提示臨床用三七治療血栓性疾病起效較緩慢。

（3）促進(jìn)造血

三七“祛瘀生新”，現(xiàn)代研究證實(shí)三七具有補(bǔ)血作用。經(jīng)60CO-γ射線照射小鼠，PNS腹腔連續(xù)注射6天，對(duì)多能造血干細(xì)胞的增殖具有明顯的促進(jìn)作用，脾結(jié)節(jié)中，粒、紅二系細(xì)胞有絲分裂活躍，脾臟重量增加。對(duì)環(huán)磷酰胺引起的小鼠白細(xì)胞減少，PNS也有促進(jìn)恢復(fù)作用。在大鼠急性失血性貧血，三七注射液可顯著促進(jìn)紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞、血紅蛋白的恢復(fù)。

（4）對(duì)心血管系統(tǒng)的作用

三七散瘀，消腫定痛，PNS及其他活性成分對(duì)心血管系統(tǒng)具有廣泛的藥理活性。對(duì)心臟的影響PNS給麻醉貓或大靜脈注射，使左心室內(nèi)壓（LVP）、左心室內(nèi)壓最大上升速率（dp/dtmax）顯著降低，達(dá)峰值所用時(shí)間（t-dp/dtmax）顯著延長(zhǎng)，心率減慢，外周血管總阻力及血壓顯著下降，但心輸出量（CO）、心臟指數(shù)、心搏指數(shù)不下降或有增加。

以上顯示PNS具有降低心肌收縮力，減慢心率，擴(kuò)張外用血管，降低外周阻力的作用。從PNS中去掉Rg1.Rb1，剩余的部分（RX）大鼠靜脈注射，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響與上述相似。PNS能拮抗 CaC12 引起的豚鼠離體心肌收縮力和收縮頻率的增加，縮短動(dòng)作電位平臺(tái)期，表明具有鈣通道阻滯作用。

對(duì)血管血壓的影響三七及PNS對(duì)犬、貓、家兔、自發(fā)性高血壓大鼠等多種動(dòng)物具有降血壓作用，尤以降低舒張壓作用明顯。PNS對(duì)不同部位血管具有選擇性擴(kuò)張作用，對(duì)犬動(dòng)脈，如胸主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈擴(kuò)張作用弱，而對(duì)腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈、門(mén)靜脈、下腔靜脈等小動(dòng)脈和靜脈擴(kuò)張作用強(qiáng)，并能顯著降低冠脈阻力（CR），增加冠脈血流量（CBF）。PNS作用比單體強(qiáng)，Rbl的作用大于Rg1。三七擴(kuò)血管、降血壓作用主要與阻Ca++內(nèi)流有關(guān)。PNS能特異性地阻斷血管平滑肌上受體依賴性鈣通道（ROC），減少Ca++的內(nèi)流，也能明顯減少去甲腎上腺素引起的Ca++內(nèi)流。

抗心肌缺血三七、三七總黃酮及三七絨根提取物能對(duì)抗腦垂體后葉素引起的家兔急性心肌缺血所致的T波升高。對(duì)實(shí)驗(yàn)性急性心肌梗死犬，三七注射液可顯著減輕心電圖ST段的偏移和病理性 Q波的出現(xiàn)。在家兔冠脈結(jié)扎致急性心肌缺血實(shí)驗(yàn)中,PNS于結(jié)扎前與再灌注5分鐘靜脈注射，可顯著改善缺血ECG，縮小心肌梗死面積。對(duì)大鼠冠脈結(jié)扎后再灌注引起的心肌缺血，PNS能劑量依賴性地縮小梗死范圍，抑制血清中磷酸肌酸激酶（CPK）的進(jìn)一步升高。

PNS抗心肌缺血作用機(jī)理為： ①擴(kuò)張冠脈，促進(jìn)實(shí)驗(yàn)性心肌梗死區(qū)側(cè)支循環(huán)的形成，增加冠脈血流量，改善心肌血氧供應(yīng)； ②抑制心肌收縮力，減慢心率，降低外周血管阻力，降低心肌耗氧量； ③抗脂質(zhì)過(guò)氧化，提高超氧化物歧化酶（SOD）活力，減少丙二醛（MDA）的生成； ④提高耐缺氧能力，明顯延長(zhǎng)小鼠在常壓缺氧條件下的存活

三七時(shí)間。

抗腦缺血 PNS靜脈注射可明顯擴(kuò)張麻醉小鼠軟腦膜微血管，加快血流速度，增加局部血流量。對(duì)家兔雙側(cè)頸總動(dòng)脈及股動(dòng)脈快速放血后造成不完全性腦缺血，PNS靜脈注射，能顯著緩解因缺血所致的腦電波低平，顯著降低大腦皮層組織水、鈉、鈣含量及腦靜脈血中CPK和LDH的活性，減輕大腦皮層組織結(jié)構(gòu)損傷。三七抗腦缺血作用，除與擴(kuò)張腦血管，增加局部血流量有關(guān)外，尚與延緩缺血組織ATP的分解，改善能量代謝，以及抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，提高腦組織中SOD活性，清除氧自由基等作用有關(guān)。

抗心律失常 PNS對(duì)哇巴因、毒毛花苷K所致的犬心律失常，可顯著提高竇性心律恢復(fù)率，縮短恢復(fù)竇性心律所需的時(shí)間，延長(zhǎng)竇性心律持續(xù)的時(shí)間；對(duì)烏頭堿誘發(fā)的大鼠心律失常，能顯著延長(zhǎng)出現(xiàn)心律失常的潛伏期，縮短心律失常持續(xù)的時(shí)間；對(duì)BaC12誘發(fā)的大鼠心動(dòng)過(guò)速，可使其恢復(fù)竇性心律；對(duì)氯仿誘發(fā)的小鼠室顫，可顯著降低其發(fā)生率。三七二醇苷（PDS）、三七三醇苷(PTS)對(duì)烏頭堿、BaC12誘發(fā)的大鼠心律失常，對(duì)結(jié)扎大鼠冠脈誘發(fā)的心律失常，均有明顯的對(duì)抗作用。IqS也能縮短腎上腺素誘發(fā)的家兔心律失常的持續(xù)時(shí)間，減輕大鼠心肌缺血再灌注誘發(fā)的心律失常。

PNS、PTS、PDS抗心律失常作用機(jī)理包括：

降低自律性；減慢傳導(dǎo)；延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程（APD）和有效不應(yīng)期（ERP），消除折返激動(dòng)；阻滯慢鈣通道，使慢內(nèi)向電流（Isi）峰值顯著降低。

PTS 與乙胺碘呋酮的電生理特點(diǎn)相似，主要是通過(guò)延長(zhǎng)APD及ERP，阻斷早搏的沖動(dòng)傳導(dǎo)而抗心律失常。

抗動(dòng)脈粥樣硬化 PNS腹腔注射8周，能顯著抑制實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈粥樣硬化兔動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊的形成，其機(jī)制可能是PNS升高動(dòng)脈壁前列腺素I2含量，降低血小板血栓素A2含量，從而糾正前列腺素I2-血栓素A2之間的失衡，穩(wěn)定血管內(nèi)環(huán)境。三七甲醇提取物對(duì)喂飼高膽固醇食物的雄性大鼠，能抑制β-脂蛋白、總脂、磷脂及游離脂肪酸的升高，且呈量效關(guān)系。

（5）抗炎

PNS對(duì)組胺、醋酸、二甲苯、5-羥色胺，緩激肽等引起的毛細(xì)血管通透性升高具有明顯的抑制作用。對(duì)蛋清、甲醛、右旋糖酐、5-羥色胺、角叉萊膠引起的大鼠足跖腫脹，巴豆油和二甲苯所致的小鼠耳腫脹均有顯著的抑制作用。對(duì)大鼠棉球肉芽腫的形成也有明顯的抑制作用。

抗炎的主要有效成分為皂苷，以人參二醇皂苷為主。

抗炎作用與垂體-腎上腺系統(tǒng)有一定的關(guān)系，PNS能使大鼠腎上腺中維生素C含量下降，豚鼠腹腔注射 PNS，血漿中皮質(zhì)類(lèi)固醇濃度升高。但對(duì)摘除腎上腺的大鼠仍有明顯的抗炎作用，說(shuō)明PNS的抗炎作用不完全依賴于垂體-腎上腺系統(tǒng)。

（6）保肝

三七具有抗肝損傷作用。PNS可顯著降低CCl4肝損傷小鼠血清ALT活性。甲醇提取物對(duì)CCl4.D一半乳糖胺引起的大鼠肝損傷，能顯著降低大鼠血清中AST及乳酸脫氫酶（LDH）活性，使肝細(xì)胞變性壞死減輕。三七也具有抗肝纖維化作用，對(duì)二甲基亞硝胺中毒大鼠肝損傷，以三七粉治療4周，使肝細(xì)胞變性壞死減輕，肝細(xì)胞間膠原纖維減少。對(duì)CCl4中毒肝纖維化大鼠，在給CCl4造型的同時(shí)，口服三七粉進(jìn)行防治9周，可減輕肝臟脂肪變性、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞變性壞死。減少成纖維細(xì)胞和膠原的增生。三七具有一定的利膽作用，三七注射液對(duì)a-異硫氰酸萘酯引起的家兔肝內(nèi)阻塞性黃疸具有顯著降低 血清膽紅素，促進(jìn)膽汁分泌作用。三七促進(jìn)肝臟蛋白質(zhì)合成，增加3H-TdR對(duì)受損肝臟DNA的摻入速率，增加3H-亮氨酸對(duì)肝臟蛋白質(zhì)的摻入速率。

（7）抗腫瘤

人參皂苷Rh1對(duì)離體肝癌細(xì)胞有抑制作用。人參皂苷Rh可抑制小鼠黑色素瘤（B16）的生長(zhǎng)，作用呈濃度依賴關(guān)系。三七皂苷在與刀豆蛋白（ConA）或植物血凝素（PHA）同時(shí)存在時(shí)，其誘導(dǎo)的小鼠脾細(xì)胞具有較強(qiáng)的抗瘤活性，可能是PNS增強(qiáng)了被激活的免疫細(xì)胞的殺傷能力。

（8）鎮(zhèn)痛

三七為治療跌打損傷的常用藥，有確切的鎮(zhèn)痛作用。對(duì)小鼠扭體法、熱板法及大鼠光輻射甩尾法等多種疼痛模型有鎮(zhèn)痛作用。鎮(zhèn)痛有效成分為人參二醇皂苷。