一 概述

毒鼠強屬急性殺鼠劑，對人畜有劇毒。1991年，化工部、農業(yè)部分別發(fā)文禁止使用毒鼠強。然而，由于多方面原因，毒鼠強的生產和使用屢禁不止，中毒事件常有發(fā)生。小兒誤服或成人故意投毒或服毒案件也不少見，在農村尤為多見。據統計，僅河南省某縣人民醫(yī)院兒科1996 年2月～2003年02月收治小兒急性中毒186 例中，因滅鼠劑（毒鼠強、氟乙酰胺） 中毒者就有96 例，占51. 61%.可見，毒鼠強中毒是常見的小兒急性中毒類型，對小兒的生命安全構成了相當大的威脅，應當引起足夠的重視。

二 理化性質

毒鼠強又名沒鼠命，四二四，TEM，化學名稱為四次甲基二砜四胺，是有機氮類化合物，白色粉末，無味，極少溶于水，在冰醋酸和丙酮中有一定的溶解度，毒性極大。毒鼠強對長爪沙鼠的LD50約為0.66mg/kg，對大白鼠為0.22 m g /kg，對人的致死量為1.2 mg/kg.以0.1%的毒鼠強溶液浸泡大米后，鼠吃毒米一粒即可致死。毒鼠強化學性質穩(wěn)定，吸收后長期殘留在動植物體內。有研究發(fā)現，用毒鼠強處理過的土壤生長的冷杉4年后結得的種子，還能毒死野兔，故知該藥被動植物攝取后易以原形存留體內，造成二次中毒。

三 致病機制

（1）毒鼠強進入機體后與GABA受體—離子載體復和物結合，通過其變構效應，抑制GABA與其相應受體結合，使興奮在腦和脊髓間廣泛傳播，產生驚厥，抽搐。如不及時治療，中毒者可因強烈的強直性驚厥迅速呼吸衰竭而死亡。

（2）并發(fā)低鉀血癥 毒鼠強中毒并發(fā)低鉀血癥多為醫(yī)源性所致，原因如下：1）誤服毒鼠強后劇烈嘔吐，加之洗胃液量較大，造成大量胃液丟失 而致鉀的丟失。2）大量輸液致稀釋性低鉀，同時葡萄糖使K+向細胞內轉移，血鉀降低。3）禁食時間過長，致鉀攝入過少。4）由于缺氧，二氧化碳潴留引起酸中毒而加重低血鉀。5）患兒頻繁抽搐，細胞缺氧及毒鼠強本身亦可引起Na+ –K + –ATP酶活性下降，導致血鉀降低醫(yī)`學教育網搜集整理。

（3）毒鼠強還引起心肌損害，機制尚不明確。有學者認為，毒鼠強為非選擇性毒物，可使心肌直接損害；抽搐和意識喪失，可造成機體短時嚴重缺氧，心肌細胞缺氧而致心肌損害。

四 臨床表現

小兒鼠強毒中毒主要由誤食毒鼠強拌的誘餌而引起，口服毒鼠強后數分鐘至半小時內發(fā)病，所有病例均出現多系統受損臨床癥狀。據劉俊英統計，58例患兒中，神經系統癥狀52例（94.8%），消化系統癥狀31 例（53.4%），呼吸系統癥狀23 例（39.7%） ，循環(huán)系統癥狀17 例（29.3%），泌尿系統癥狀7例（12.1%），其中以神經系統受損最為突出。

（1）神經系統：患者出現口唇麻木和醉酒感，步態(tài)不穩(wěn)，意識障礙，重癥者神志模糊，躁動不安，繼以陣發(fā)強直性驚厥，全身肌張力極度增高，屏氣明顯，伴紫紺或面色蒼白，嚴重者呼吸暫停。四肢抽搐持續(xù)約4～5分鐘后自行緩解，隨后再度抽搐，酷似癲癇樣大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)。抽搐時瞳孔擴大，對光反射遲鈍，多有小便失禁。老人和小兒因對毒鼠強耐力較差易致死亡，死亡時間在發(fā)病后半小時至2小時，也可延至10天。神經系統癥狀多為可逆性， 除死亡者外，一般預后良好。毒鼠強的神經毒性作用，還須與氟乙酰胺類鼠藥中毒鑒別。前者潛伏期短，觸毒后可立即發(fā)病，遲者在2小時內發(fā)病，而氟乙酰胺中毒的潛伏期相對較長，一般在10～ 15 小時左右。

（2）消化系統：表現為惡心、嘔吐、上腹部灼燒感和腹痛，個別有腹瀉，但大便常規(guī)正常，少數病例有肝臟腫大。

（3）呼吸系統：部分病例可有呼吸衰弱、肺水腫等。

（4）循環(huán)系統：1）低鉀血癥 據布月青報道，67例均齡為4.5歲的兒童因誤服毒鼠強中毒入院48小時內血鉀均有不同程度的降低（2.5~3.15mmol/L），54例患兒心電圖呈低鉀表現，如T波低平，ST段下降，心動過速27例，QT間期延長5例，Ⅰ~II度房室傳導阻滯2例。當血鉀低于3.5mmol/L時，表現為精神萎靡，四肢無力，肌腱反射減弱，腹脹，腸鳴音減弱，心音低鈍，重者可出現腸、膀胱麻痹，呼吸肌麻痹，肌腱反射消失。2）心肌損害 毒鼠強還引起心肌損害，多表現為竇性心動過速或過緩，和（或） ECG示ST - T改變，提示對心臟的損害體現在傳導系統及心肌細胞的損害，且大部分為可逆性的。另外， AST，LDH，CK，CK-MB升高皆為心肌受損時較為靈敏的指標。