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[概述及分類]

骨骼肌松弛藥簡稱肌松劑，為作用于神經肌肉接頭使骨骼肌完全松弛以便于進行外科手術的一類藥物。肌松藥最早應用于臨床始于1942年，當時應用的筒箭毒堿（tubocurarine）是由植物中提取的天然生物堿，其后有許多應用于臨床的均是半合成的或完全合成的肌松藥。

本類藥物按其作用方式不同，一般可分為去極化和非去極化兩型。有些藥物兼有此兩型的藥理作用。

（1）非去極化型：神經和肌纖維在靜止狀態(tài)時，其膜內呈負電位，膜外呈正電位，膜內外有一定的電位差，稱為“極化狀態(tài)”。當正常神經沖動到達神經肌肉接頭使神經末梢釋放乙酰膽堿時，后者與運動終板膜上的膽堿受體結合，促使膜對某些離子的通透性改變，使膜內外的電位差呈一時性消失，引起“去極化”，從而產生動作電位，導致肌肉收縮。屬于非去極化型的筒箭毒堿、漢肌松等，能競占膜上的膽堿受體，阻斷乙酰膽堿的去極化作用，而其本身并不產生去極化作用，結果使骨骼肌松弛。本型肌松劑的作用，可為抗膽堿酯酶藥新斯的明所對抗（因新斯的明能拮抗膽堿酯酶而使神經肌肉接頭的乙酰膽堿濃度增高，從而減弱肌松劑的競爭作用）。

（2）去極化型：如琥珀膽堿，亦能與終板膜的膽堿受體結合，產生去極化狀態(tài)，且會極化作用較乙酰膽堿持久，導致終極對乙酰膽堿的反應性降低，因而亦產生肌肉松弛。新斯的明不但不能對抗本型肌松劑的作用，甚至加劇之。

[主要品種]

常用者有簡箭毒堿、氯化琥珀膽堿、弛肌碘等。我國醫(yī)藥工作者從中草藥中發(fā)掘出多種肌松劑，已應用于臨床上的有漢肌松、八角楓堿、傣肌松等。

[作用特點]

肌肉松弛藥，能松弛骨骼肌，但無鎮(zhèn)靜、麻醉和鎮(zhèn)痛作用。

[藥代學和藥效學]

肌松藥具有高度離子化的特點，不能穿過細胞的膜性結構，分布容積有限，約為80～140ml/kg，與血容量相差無幾。血漿白蛋白降低時，肌松藥分布容積變小，作用增強。各種肌松藥與白蛋白的結合率不同，如筒箭毒堿與血漿白蛋白結合率為l0%，泮庫溴銨的結合率為34%.結合率高者，分布容積也相應增大，神經肌肉接頭的濃度降低。但已結合的藥物游離后仍能與受體結合，并使肌松藥的作用時間延長。

疾病和病理生理變化可改變肌松藥消除的速率，并改變神經肌肉接頭對肌松藥的敏感性。腎功能衰竭嚴重影響肌松藥的藥代動力學。加拉碘銨全部經腎排出，二甲箭毒和筒箭毒堿、泮庫溴銨、哌庫溴銨也多從腎臟排出。腎功能障礙病人以選用維庫溴銨，阿曲庫銨為好。維庫溴銨僅10%～20%經腎排出，其余則以原形和代謝產物形式經膽汁排泄。阿曲庫銨有兩種分解途徑。其一是霍夫曼（Hofmann）消除，即在生理pH和常溫下通過鹽基催化自然分解，是單純的化學反應。其二是經血漿中酯酶進行酶性分解。

[藥理作用]

（1）骨骼肌對肌松藥的敏感性機體不同部位的骨骼肌群對肌松藥的敏感性存在很大差異。眼部、顏面部、咽喉部及頸部作精細動作的肌肉較易被松弛，其次為上下肢、肋間肌和腹部肌肉松弛，膈肌最后松弛。肌力恢復的順序與此相反，最后松弛的肌群最早恢復肌力，最先松弛的肌群則最晚恢復肌力。

（2）心血管效應肌松藥也可不同程度地作用在位于神經節(jié)細胞的N1乙酰膽堿受體和M（毒蕈堿樣）乙酰膽堿受體，通過興奮或抑制周圍自主神經系統(tǒng)產生心血管效應。某些肌松藥還具有組胺釋放作用。這些肌松藥的不良反應可導致血流動力學改變。如非去極化肌松藥中筒箭毒堿、阿曲庫銨等可促使肥大細胞釋放組胺，引起血壓下降，筒箭毒堿還兼有神經節(jié)阻滯作用。泮庫溴銨具有一定的心臟M乙酰膽堿受體阻滯作用，用藥后可致心率增快及血壓升高。