近日，免疫學領域權威刊物Immunity（影響因子19.3）發(fā)表了武漢大學舒紅兵研究組在細胞抗病毒天然免疫領域的最新研究成果，論文題目是“The ubiquitin ligase RNF5 regulates antiviral responses by mediating degradation of the adaptor protein MITA”。這是繼該研究組2008年9月在Immunity發(fā)表論文后，半年內在該刊物發(fā)表的第二篇研究論文。據(jù)悉，Immunity雜志自1994年創(chuàng)刊以來，共發(fā)表了3篇由我國完成的工作，其中2篇由舒紅兵研究組完成。

　　天然免疫是細胞和機體天然存在的非特異性或廣譜的抗病原微生物的功能，是機體抵抗病原微生物的第一道防線。抗病毒天然免疫最重要的方式之一是通過I型干擾素（α/β干擾素）來介導的。病毒感染細胞后，誘導細胞產生具有抗病毒功能的I型干擾素。2005年，舒紅兵研究組及其它三個實驗室各自獨立地發(fā)現(xiàn)了一個在病毒感染誘導I型干擾素表達的信號傳導中不可缺少的蛋白并被分別命名為VISA, MAVS,IPS-1和Cardif.該項成果被認為是細胞抗病毒天然免疫領域中一項路標式的發(fā)現(xiàn)及2005年細胞信號傳導領域最重要的發(fā)現(xiàn)之一。舒紅兵研究組的相關論文在Molecular Cell發(fā)表后，在3年多的時間里已被SCI他引250多次。2008年9月，舒紅兵研究組用表達克隆的方法發(fā)現(xiàn)了一個與VISA相互作用、共同定位于線粒體外膜并在病毒感染誘導I型干擾素的信號傳導過程中具有關鍵作用的新接頭蛋白MITA，相關論文發(fā)表在Immunity，被“Faculty of 1000 Biology”推薦為“必讀”論文。

　　在這項最新研究中，舒紅兵研究組發(fā)現(xiàn)定位于線粒體的E3泛素連接酶RNF5通過泛素化修飾MITA并引起其降解而負調控病毒感染誘導的I型干擾素表達。機體對病毒等的免疫反應如果不被適當?shù)目刂?，就會引起免疫損傷和疾病。舒紅兵研究組的這項最新研究成果為了解抗病毒天然免疫的精細調控機制提供了新線索。