幽門螺旋桿菌( Helicobacter pylori) 是一種革蘭氏陰性、具有鞭毛的微嗜氧細(xì)菌，可選擇性的生存在人類的胃部。在全世界造成廣泛性的感染，全球約有百分之五十的人口受感染；發(fā)展中國家約百分之八十、而工業(yè)化國家則有百分之二十到五十。幽門螺旋桿菌感染時，在局部引起的免疫反應(yīng)會吸引巨噬細(xì)胞(macrophage)、嗜中性白血球(neutrophil)及淋巴細(xì)胞(lymphocyte)聚集至黏膜。雖然先天性(innate immune)及后天性免疫反應(yīng)(adaptive immune)均被啟動，但是此菌卻難以被清除，沒有任何治療時會持續(xù)存在數(shù)十年。幽門螺旋桿菌的感染初期均無徵狀，只有百分之十到二十左右的受感染者產(chǎn)生明顯病徵，從胃炎到十二指腸潰瘍，長期的感染會增加胃部腺癌(gastric adenocarcinoma)與胃部粘膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid-tissue lymphoma)的發(fā)生概率，已被世界衛(wèi)生組織定義為第一級致癌因子。Robin Warren與Barry Marshall先生因發(fā)現(xiàn)幽門螺旋桿菌與人類胃部疾病的相關(guān)性而在公元2005年受頒諾貝爾醫(yī)學(xué)生理獎，然而我們對于此菌所引起的相關(guān)疾病所知仍然有限。為了增加存活與持續(xù)的依附在宿主體內(nèi)，幽門螺旋桿菌發(fā)展出一些策略來抵御被免疫清除的命運，它可影響吞噬細(xì)胞的功能，包括避免受調(diào)理作用、抑制吞噬細(xì)胞的吞噬作用、影響細(xì)胞內(nèi)的運輸作用與吞噬小體的成熟。

　　臺灣臺南市國立成功大學(xué)研究團(tuán)隊發(fā)表一篇研究指出，幽門螺旋桿菌的感染會誘發(fā)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生自噬小體(autophagosome)，并且適應(yīng)地在其中進(jìn)行復(fù)制。幽門螺旋桿菌的命運受菌株與感染細(xì)胞的選用而不同，部分臺灣臨床菌株可在巨噬細(xì)胞中的雙層膜結(jié)構(gòu)中進(jìn)行復(fù)制，而標(biāo)準(zhǔn)菌株則被清除。此研究的資深學(xué)者黎煥耀博士表示：“幽門螺旋桿菌感染誘發(fā)細(xì)胞形成自噬小體，不僅僅在巨噬細(xì)胞中被發(fā)現(xiàn)，也在樹狀突細(xì)胞與胃上皮細(xì)胞中被發(fā)現(xiàn)。”這個幽門螺旋桿菌可藉由感染細(xì)胞的自噬小體進(jìn)行復(fù)制的新發(fā)現(xiàn)，會改變我們過去對幽門螺旋桿菌在宿主身上生活史的了解，它原來是胞外細(xì)菌，現(xiàn)在可以被考慮為胞內(nèi)細(xì)菌。其躲藏于細(xì)胞內(nèi)不僅提高其抵御抗生素的作用，也使得對抗此菌的抗體無法發(fā)揮功能。幽門螺旋桿菌的感染也會影響樹狀突細(xì)胞的功能，使其無法有效的呈獻(xiàn)抗原誘發(fā)適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)，導(dǎo)致宿主有困難清除此細(xì)菌。更進(jìn)一步使得宿主在對付此菌過程中因Th1與Th2反應(yīng)失衡導(dǎo)致引起免疫病理作用，傷害宿主細(xì)胞。在此研究中臺灣臨床菌株的微小異質(zhì)性爲(wèi)幽門螺旋桿菌引起的難纏疾病提供了一個重要的啟示?！秾嶒炆飳W(xué)與醫(yī)學(xué)》期刊總編輯Steven R. Goodman博士表示：“這個研究對于將來發(fā)展新藥物以增強自噬小體的誘發(fā)來殺死幽門螺旋桿菌，是一個重要的提示。黎煥耀博士和他的研究伙伴們在幫助我們了解幽門螺旋桿菌的感染上做了一個重要的貢獻(xiàn)。”