（一）病因及發(fā)病機制

　　1.病因

　　（1）青春期功血：主要由于下丘腦性周期調節(jié)中樞還不夠成熟，下丘腦和垂體與卵巢間尚未建立穩(wěn)定的周期性調節(jié)，月經中期無LH高峰形成，因此，卵巢雖有大量卵泡并有成批的卵泡生長，但卻無排卵，卵泡發(fā)育到一定程度即發(fā)生退行性變，形成閉鎖卵泡。

　?。?）更年期功血：圍絕經前期婦女的卵巢功能逐漸衰退，卵泡近于耗盡，剩余卵泡往往對垂體促性腺激素的反應性低下，故雌激素分泌量銳減，對垂體的負反饋變弱，以致促性腺激素水平升高、往往FSH比LH更高，不形成排卵期前LH高峰，故不排卵，發(fā)生無排卵性功血。

　　2.發(fā)病機制：無排卵性功血是由單一雌激素的作用，無孕酮對抗而引起的出血。是雌激素撤退性出血或雌激素突破性出血。后者又分為低雌激素水平和高雌激素水平突破出血兩種類型。

　?。?）雌激素撤退性出血：卵泡發(fā)育，產生雌激素，在單一雌激素的持久刺激下，子宮內膜增生過長，若有一批卵泡閉鎖，或由于大量雌激素對FSH的負反饋作用，使雌激素水平突然下降，內膜因失去雌激素支持而剝脫出血。與給予外源性雌激素撤藥后所引起的出血相似。

　?。?）雌激素突破性出血：又分為兩種：①低雌激素水平突破性出血：低水平雌激素維持在閾值水平或以下，因雌激素低、內膜修復慢，表現為間斷性少量長時間出血。②高雌激素水平突破性出血：高水平雌激素較長時期維持在有效生理濃度，使內膜增生，增厚，引起或長或短時間的閉經，因無孕激素參與，內膜增厚且不牢固，易發(fā)生急性突破出血，其出血的特點是：可能在短期閉經后、大量和較長時間出血。

　　（二）子宮內膜的病理變化

　　根據血內雌激素濃度的高低作用時間長短，以及子宮內膜對雌激素反應的敏感性，子宮內膜可表現出不同程度的增生性變化，少數呈萎縮性變化。

　　1.子宮內膜增生癥 根據國際婦科病理協會（ISGP，1987）分型如下：

　?。?）單純型增生：外觀如瑞士干酪，又稱瑞士干酪樣增生。鏡下特點是腺體數目增多，腺腔囊性擴大，大小不一，可形成假復層，無分泌表現。間質也有增生，將腺體分開。發(fā)展為子宮內膜癌的幾率僅為1%.

　?。?）復雜型增生：子宮內膜腺體高度增生，腺體數目明顯增多，出現腺體背靠背現象，醫(yī)學|教育網搜集整理間質明顯減少。腺上皮呈復層或假復層排列，細胞核大，深染，有核分裂，但無細胞異形性。約3%可發(fā)展為子宮內膜癌。

　?。?）不典型增生：腺上皮出現不典型性增生改變，表現為腺上皮細胞增生，層次增多，排列紊亂，細胞核大深染有異型性。此類改變已不屬于功血的范疇。應密切追蹤觀察和處理。有些可發(fā)展為子宮內膜癌，不典型增生不屬于功血范疇。

　　2.萎縮型子宮內膜：內膜萎縮菲薄，腺體少和小，腺管狹而直，腺上皮為單層立方形或矮柱狀細胞，間質少而致密。

　　（三）鑒別診斷

　　全身性疾病如血液病、肝損害、甲狀腺亢進或低下等；妊娠異?；蛉焉锊l(fā)癥如流產、宮外孕、葡萄胎、子宮復舊不良、胎盤殘留、胎盤息肉、滋養(yǎng)膜細胞疾患；生殖道感染，如急性或慢性子宮內膜炎、子宮肌炎等；生殖道腫瘤，如子宮內膜癌、宮頸癌、子宮肌瘤、卵巢腫瘤等；生殖道損傷，如陰道裂傷出血；性激素類藥物或避孕藥使用不當。