白喉的發(fā)病原理與病理變化
白喉的病變分為局部假膜性炎癥及外毒素引起的毒血癥兩方面。白喉?xiàng)U菌侵入咽部粘膜后即在粘膜表層組織中生長(zhǎng)繁殖,一般不引起菌血癥。白喉?xiàng)U菌產(chǎn)生的外毒素為致病的主要因素,該毒素有A、B兩個(gè)片段,B片段無(wú)直接的毒性,但當(dāng)它與細(xì)胞表面受體結(jié)合,A片段即進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),從而對(duì)細(xì)胞發(fā)生直接致死作用。其病變表現(xiàn)為局部粘膜上皮細(xì)胞壞死,并逐漸擴(kuò)大融合,同時(shí)可見(jiàn)局部粘膜血管擴(kuò)張充血,大量纖維蛋白滲出。滲出的纖維蛋白與壞死細(xì)胞、白細(xì)胞和細(xì)菌凝結(jié)在一起,覆蓋在破壞的粘膜表面,形成本病的特征性假膜。假膜一般為灰白色,有混合感染時(shí)呈黃色或污穢色,伴出血時(shí)呈黑色。假膜質(zhì)地致密,開(kāi)始薄,繼之變厚,邊緣較整齊,不易脫落,用力剝脫時(shí)可出血。假膜形成處及周?chē)M織呈輕度充血腫脹。假膜可由扁桃體向咽峽、鼻、喉、氣管、支氣管等處擴(kuò)展,鼻咽、氣管處的假膜易于脫落造成呼吸窒息。假膜范圍愈廣泛,毒素吸收量愈大,中毒癥狀亦愈重。如毒素始吸附于細(xì)胞表面,可為抗毒素所中和,若已進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),則不能被抗毒素中和。
外毒素與各組織細(xì)胞結(jié)合后可引起全身性病變化。其中以心肌、末梢神經(jīng)、腎上腺等較著。心肌細(xì)胞混濁腫脹,有脂肪變性、玻璃樣及顆粒樣變性,間質(zhì)水腫、重者肌纖維可斷裂、心肌壞死及單核細(xì)胞浸潤(rùn),傳導(dǎo)束可受累。神經(jīng)病變多見(jiàn)于末梢神經(jīng),髓鞘常呈脂肪變性,神經(jīng)軸索腫脹、斷裂、感覺(jué)神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)均可受累,但經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)為主。麻痹多發(fā)生在眼、咽、喉部肌肉,也可發(fā)生于四肢。腎臟可呈混濁腫脹及腎小管上皮細(xì)胞脫落。肝細(xì)胞可呈脂肪變性,肝小葉呈中央壞死。