關(guān)于“臨床醫(yī)學理論：內(nèi)科學-肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)與肺炎鏈球菌肺炎的治療和預(yù)防”相關(guān)內(nèi)容，相信大家都想知道，為方便了解，在此醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

1.病原體

肺炎鏈球菌（streptococcus pneumoniae）為鏈球菌科、鏈球菌屬細菌，革蘭染色陽性。它不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，其致病性主要是莢膜的侵襲作用。根據(jù)莢膜抗原性，肺炎鏈球菌已分出86個血清型，成人致病菌以1——9型居多，其中第3型毒力最強；而兒童多為6、14、19及23型。

2.發(fā)病機制和病理

肺炎鏈球菌表面蛋白和人鼻咽部上皮細胞表面受體結(jié)合而粘附和定植于上呼吸道。其肺炎多由吸人鼻咽部定植菌所致。細菌在肺泡繁殖并引起炎癥浸潤和滲出，肺泡滲出液中細菌經(jīng)Kohn孔向毗鄰肺泡和細支氣管擴散。病變常始于肺周圍部分，逐漸向中央部分擴展。由于葉段間胸膜的阻隔作用，病變多呈葉段分布。典型病理變化分為充血期（早期）、紅色肝樣變期（中期）、灰色肝樣變期（后期）和消散期。但各期病變可在一個病理標本同時見到，其外層呈現(xiàn)充血水腫，中層為紅色肝樣變，內(nèi)層為灰色肝樣變。肺炎鏈球菌一般不引起肺組織結(jié)構(gòu)破壞，病變消散后通常不留痕跡。少數(shù)患者因免疫機制不全，肺泡內(nèi)滲出的纖維蛋白吸收不完全，導(dǎo)致消散延遲，極少可演變成機化性肺炎。

3.臨床表現(xiàn)

肺炎鏈球菌肺炎患者發(fā)病前常有淋雨受涼、過度疲勞、醉酒、上呼吸道病毒感染史。典型臨床表現(xiàn)為急起高熱，寒戰(zhàn)，咳嗽，咳痰，呼吸急促和胸痛。體溫升高前可有寒戰(zhàn)，隨之高熱，達39—40℃，呈稽留熱型，伴頭痛、衰弱、全身肌肉酸痛。脈率相應(yīng)增速。咳嗽始為干咳，之后出現(xiàn)膿痰，典型鐵銹色痰現(xiàn)已相當少見，有時痰帶血絲或小血斑。氣促與病變范圍較廣、高熱以及基礎(chǔ)肺功能減退有關(guān)。胸痛相當常見，在深呼吸或咳嗽時加重，下葉肺炎刺激膈胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，后者易誤診為急腹癥。體檢患者呈急性病容，呼吸淺速，鼻翼扇動，發(fā)紺，口角可出現(xiàn)皰疹。胸部體征視病變范圍而異，大葉病變時有典型肺實變體征。

累及胸膜時可有胸膜摩擦音?；颊呋A(chǔ)狀況不同，肺炎鏈球菌肺炎的表現(xiàn)有很大差異。老年人病情常較隱匿，呼吸道癥狀偏少，而神經(jīng)、循環(huán)和消化系統(tǒng)癥狀相對多見。脾切除者罹患肺炎鏈球菌肺炎病情常呈激進型，可在12—18小時內(nèi)死亡。

4.診斷

肺炎鏈球菌肺炎的診斷參考社區(qū)發(fā)病、典型臨床表現(xiàn)、X線呈葉段實變、實驗室檢查白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高、C——反應(yīng)蛋白升高等可大致建立臨床診斷。標準的病原學診斷依據(jù)是血液、胸液和防污染下呼吸道標本培養(yǎng)分離到本菌。合格痰標本涂片見到典型的成對或短鏈狀排列的G+球菌有重要診斷價值。尿?qū)α麟娪緳z測肺炎鏈球菌莢膜抗原亦是非常有用的補充診斷技術(shù)。

5.治療和預(yù)防

肺炎鏈球菌治療上一個重要的考慮是其耐藥問題。自20世紀90年代以來肺炎鏈球菌對青霉素、大環(huán)內(nèi)酯類、SMZco等耐藥日漸增加，現(xiàn)已成為全球性威脅。在我國其耐藥率近年來增長亦很快。肺炎鏈球菌耐藥與其臨床預(yù)后關(guān)系的研究表明，僅在高水平耐藥（青霉素MIC≥4μg／ml）時才影響預(yù)后。因此目前推薦凡青霉素MIC≤2μg／ml的敏感和中介菌株感染仍可選擇高劑量青霉素G、阿莫西林、氨芐西林或頭孢菌素中的頭孢丙烯、頭孢呋辛、頭孢曲松、頭孢噻肟以及頭孢泊肟等對肺炎鏈球菌有良好抗感染活性的口服二、三代頭孢菌素。在近3個月內(nèi)應(yīng)用過β內(nèi)酰胺類的患者可選用喹諾酮類。高水平耐藥株感染應(yīng)選用萬古霉素。療程持續(xù)至體溫正常后3——5天，不必使用過長療程，但總療程不短于5天。其他支持治療和對癥處理亦屬重要，特別是在重癥肺炎患者，應(yīng)保證有效的呼吸循環(huán)支持。接種多價肺炎鏈球菌疫苗是被推薦的有效預(yù)防措施。

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