微小病變性腎病：

兒童高峰年齡在2～6歲。成人以30～40歲多見，60歲以上病人的腎病綜合征中，微小病變性腎病的發(fā)生率也很高。兒童中男性為女性2倍，成人男女比例基本相似。約1/3病人病前可有上呼吸道或其他感染。起病大多較急，典型病例首發(fā)癥狀多為明顯的腎病綜合征，占兒童腎病綜合征的90%，成人的20%.血壓正常。20%病人可見不同程度的鏡下血尿，隨著年齡增加，鏡下血尿發(fā)生率也增加，特別在60歲以上的病人中，由于腎間質(zhì)炎癥纖維化和血管病變，鏡下血尿的發(fā)生率更高。但肉眼血尿罕見。由于低血容量和腎灌注下降，約1/3病人首次就診時可有腎小球濾過率下降。尿沉淀物檢查無細胞或管型。在嚴重病例24小時尿蛋白可超過40g.尿蛋白在兒童病人是典型的高選擇性蛋白尿，主要包括白蛋白及極少量高分子量蛋白如IgG、α2-巨球蛋白、C3，成人則表現(xiàn)不一，60歲以上的老年病人的微小病變性腎病可表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿，且常伴有高血壓和腎小球濾過率下降。近年發(fā)現(xiàn)分子量88000的轉(zhuǎn)鐵蛋白，由于它的球型結(jié)構(gòu)特征，也隨白蛋白漏到腎小管液中，在pH為4.5～5.5的尿液中，轉(zhuǎn)鐵蛋白中鐵會游離到腎小管液中，F(xiàn)e3+可產(chǎn)生許多氧自由基損傷腎間質(zhì)小管，且Fe3+也可直接損傷腎小管和間質(zhì)。尿中無纖維蛋白裂解產(chǎn)物及C3.血中補體成分正常，但可有C1q輕度下降。發(fā)作期IgG濃度一般很低，而IgM則在發(fā)作期及緩解期均輕度增高。醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理微小病變腎病中組織相容性抗原HLA-B12明顯多見，提示本病可能與遺傳有一定關(guān)系?？?ldquo;O”抗體滴度常明顯下降。微小病變性腎病應(yīng)注意除外合并的何杰金病。另外，在非類固醇消炎藥過敏產(chǎn)生的腎病綜合征，組織學可類似微小病變腎病，但通常伴有間質(zhì)性腎炎和腎功能減退。

在極少見情況下，急性腎功能衰竭可在無明顯低血容量時發(fā)生。由于低蛋白血癥導致血液膠體滲透壓下降、血容量嚴重不足引起的腎前性氮質(zhì)血癥只見于7%～38%病人。如無典型血容量不足的臨床表現(xiàn)，尿濃縮功能下降，尿鈉排出增多，特別是在給予血漿制品或白蛋白后尿量不增加則應(yīng)考慮到腎性急性腎功能衰竭，此時除應(yīng)考慮到藥物引起急性腎小管壞死（腎毒性藥物如氨基多甙類慶大霉素等）或急性間質(zhì)性腎炎（抗生素、非類固醇消炎藥等），還應(yīng)認識到另一種特殊急性腎功能衰竭。腎病綜合征伴特發(fā)性少尿性急性腎功能衰竭的基礎(chǔ)腎小球疾病常為微小病變腎病（minimalchangedisease）或輕度系膜增殖性腎炎（mesangialproliferativeGN）。多發(fā)于年齡較大、腎病綜合征較重、血壓特別是收縮壓較高伴血管硬化者。病理改變除微小病變腎病的表現(xiàn)外，近曲腎小管上皮細胞平坦、刷狀緣脫落，和（或）腎間質(zhì)水腫，但無典型的腎小管壞死或間質(zhì)性腎炎的病變。由于微小病變性腎病并發(fā)急性腎功衰竭時的病理改變較輕微且多呈可復性病變，因此它是一種以血液動力學改變?yōu)橹鞯牟∽儭ｋm然血容量及腎血流量大致正常，但腎小球濾過率呈一過性下降，故濾過指數(shù)（FF）下降。單個腎單位腎小球濾過率的二個構(gòu)成成分有明顯變化：超濾指數(shù)（ultrafiltrationcoeffecient）下降50%以上；由于血管內(nèi)膠體滲透壓下降，使凈超濾壓（netdrivingforce，即跨毛細血管膜靜水壓ΔP-血管內(nèi)外膠體壓差Δπ）增加，腎間質(zhì)水腫加重。iltrationcoeffecient）下降50%以上；由于血管內(nèi)膠體滲透壓下降，使凈超濾壓（netdrivingforce，即跨毛細血管膜靜水壓ΔP-血管內(nèi)外膠體壓差Δπ）增加，腎間質(zhì)水腫加重。

濾指數(shù)（ultrafiltrationcoeffecient）下降50%以上；由于血管內(nèi)膠體滲透壓下降，使凈超濾壓（netdrivingforce，即跨毛細血管膜靜水壓ΔP-血管內(nèi)外膠體壓差Δπ）增加，腎間質(zhì)水腫加重。iltrationcoeffecient）下降50%以上；由于血管內(nèi)膠體滲透壓下降，使凈超濾壓（netdrivingforce，即跨毛細血管膜靜水壓ΔP-血管內(nèi)外膠體壓差Δπ）增加，腎間質(zhì)水腫加重。