慢性酒中毒的發(fā)病機制是內科主任醫(yī)師考試的重要考點和常見考點，現(xiàn)醫(yī)學教育網整理總結如下：

與一般的麻醉劑相似，酒精直接作用于神經細胞膜，這類物質像巴比妥類一樣是脂溶性的。通過溶解細胞膜與細胞膜的脂蛋白相互作用而產生效應。酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑，一些酒精中毒的早期癥狀提示大腦興奮，如喋喋不休、攻擊性、過分活躍和大腦皮質電興奮增加等，這是因為正常情況下調節(jié)大腦皮質活動的皮質下某些結構（可能上部腦干的網狀結構）被抑制的結果。同樣早期腱反射活躍可能反映高級抑制中樞對脊髓的運動神經元的短暫性失控。然而，隨酒精量的增大，抑制作用擴展至大腦、腦干和脊髓神經細胞。

有關酒精導致神經系統(tǒng)繼發(fā)性損傷的機制尚未完全闡明，現(xiàn)認為可能與下列因素有關：

1.影響維生素B1代謝影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內的儲存，導致患者體內維生素B₁水平明顯低于正常人。一般情況下，神經組織的主要能量來源于糖代謝，在維生素B1缺乏時，由于焦磷酸硫胺素的減少，可造成糖代謝的障礙，引起神經組織的供能減少，進而產生神經組織功能和結構上的異常。此外，維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙，影響磷脂類的合成，使周圍和中樞神經組織出現(xiàn)脫髓鞘和軸索變性樣改變。

2.具有脂溶性可迅速通過血-腦脊液屏障和神經細胞膜，并可作用于膜上的某些酶類和受體而影響細胞的功能醫(yī)學教育網搜集|整理。

3.其他酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產物也能夠造成神經系統(tǒng)的損害。

酒精中毒性神經疾病的主要病理變化：長期慢性酗酒造成神經細胞慢性損害，神經突觸減少、神經元脫失。