臨床下腦電圖癇樣放電的研究：

通過腦電圖（EEG）診斷伴有癇性發(fā)作癲癇的臨床依據(jù)更加確鑿。由于癇樣放電的腦電波無法精確地量化，臨床常存在形式、程度和腦電波無法一一對應(yīng)的情況，亦即腦電與發(fā)作分離，比如無臨床癥狀但EEG見到癇樣放電現(xiàn)象。其發(fā)生率不僅較以往認(rèn)為的高，還會引起一系列不曾注意到的高級腦功能改變，例如短暫性認(rèn)知損害（transientcogmive impairment，TCI.此文就上述二者的最新研究做一綜述。

一、 臨床下癇樣放電（subcIinical epileptiform discharges.SEDs）

1936年Gibbs等報道了EEG癇樣放電（如棘波、尖波，伴或不伴慢波等）但不伴發(fā)臨床癥狀的現(xiàn)象。這種腦電活動稱為“臨床下”（subclinical）、“潛在性”（1arval）、“隱蔽性”（masked）或“發(fā)作問”（interictaI）放電。

二、SEDs對認(rèn)知功能的影響

1.TCI：

schwab在EEG記錄中運用簡單的反應(yīng)時間任務(wù)測試認(rèn)知功能發(fā)現(xiàn)，SEDs可導(dǎo)致其反應(yīng)時間延長甚至反應(yīng)缺失，提示SEDs可能伴隨短暫的認(rèn)知功能減退。1984年Heemstede癲癇中心提議用術(shù)語“短暫性認(rèn)知損害”（TCI）來描述EEG上癇樣放電期聞伴隨的認(rèn)知損害。

TCI是皮層高級認(rèn)知功能的短暫改變，其特點是短暫發(fā)作的認(rèn)知障礙，隨SEDs的反復(fù)發(fā)作而周期性出現(xiàn)。這種認(rèn)知損害可能涉及到的認(rèn)知功能很廣泛，但普遍認(rèn)為簡單運動任務(wù)和其他低信息量要求的任務(wù)似乎相對少或不受癇樣腦電放電的影響。而高信息量要求的任務(wù)更敏感些。研究發(fā)現(xiàn)，臨床下局灶癇樣放電甚至僅持續(xù)1 s的棘發(fā)放即可出現(xiàn)TCI醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)編輯整理，但持續(xù)時間較長（大于3 s）的廣泛性3 Hz癇樣放電者似乎更易出現(xiàn)癇樣發(fā)作表現(xiàn)，若短于此時間則認(rèn)知損害與癇樣放電間無明顯相關(guān)性（除非認(rèn)知任務(wù)時限一般超過1-2 s），或者根本不損害認(rèn)知功能。認(rèn)知損害往往發(fā)生在SEDs前后短暫時段內(nèi)3 s或稍大于3 s，另外SEDs所致認(rèn)知受損的嚴(yán)重程度與棘波成分的數(shù)量以及額中央?yún)^(qū)參與否明顯相關(guān)。

必須澄清一個事實：TCI概念中涵蓋了SEDs卻又有臨床事件（短暫性的認(rèn)知損害）發(fā)生，這種似乎自相矛盾可詮釋為：將“臨床下事件”定義為不能被常規(guī)的臨床觀察法監(jiān)測到。

2.TCI的描記與評估：

用術(shù)語TCI來描述與局灶尖波活動相關(guān)的短暫且輕微的皮層功能障礙，但在評述該現(xiàn)象時遇到兩個困難：其一，高級認(rèn)知功能是彌散性網(wǎng)絡(luò)活動的結(jié)果，因此找不出其選擇性解剖學(xué)特異性；以往試驗僅得出傾向性結(jié)論即一側(cè)的放電行為與該側(cè)半球所涉及的功能缺損相關(guān)。其二，尖波放電的時刻和對所研究的功能進行客觀檢測之問的間隔須精確到毫秒級別。因此，像“臨床下”和TCI這樣的術(shù)語會隨著技術(shù)水平的提高而演變。Aans等首次應(yīng)用視頻EEG監(jiān)測技術(shù)結(jié)果發(fā)現(xiàn)50％患者存在TCI現(xiàn)象。Aldenkamp等在其文中提到已有的病因?qū)W資料顯示病樣放電時認(rèn)知損害發(fā)生率較低，運用當(dāng)代最精密的儀器【精密的同步化數(shù)碼EEG、數(shù)碼錄像機以及配備專門軟件系統(tǒng)（時間間隔精確到毫秒）的計算機處理認(rèn)知測試】在專業(yè)癲癇中心進行的一次研究中EEG記錄的患者僅2.2％顯示出癇樣放電和TCI間有肯定的聯(lián)系。

幾項實驗發(fā)現(xiàn)，癇樣放電在認(rèn)知損害中有附加而又獨立的作用醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)編輯整理，但輕微且限于短暫而機械的認(rèn)知過程（警覺，思維速度）。不謀而合的是相關(guān)的臨床研究：也報道僅有輕微作用。Aldenkamp等的研究還表明，癇樣放電可能存在一個時間積累效應(yīng)，后者甚至?xí)绊懜呒壍恼J(rèn)知功能如學(xué)習(xí)和智力（常影響日常生活能力）等。

三、TCI的鑒別

TCI應(yīng)和與認(rèn)知功能障礙相關(guān)的癇樣放電區(qū)分開來，后者見于中央一顳部棘波的良性兒童期癲癇（BCECTS）、慢波睡眠中持續(xù)棘一慢波癲癇（CSWS）和獲得性失浯綜合征（Landau-Kleffner syndronle）等情況。它們與TCI間的區(qū)別很明顯：認(rèn)知功能障礙發(fā)生在EEG顯示為數(shù)不多的放電、清醒狀態(tài)下，時段上也與慢波睡眠時腦電活動持續(xù)性放電（ESES）相隔較遠。與之相反的是，在放電時刻發(fā)生的惟一被證實存在的僅有TCI.

四、SEDs認(rèn)知受損的治療

傳統(tǒng)觀念認(rèn)為除非有臨床癲癇發(fā)作才進行治療，而對所謂“腦電圖表象”近似者一般不采取措施。從臨床的角度上述觀點無庸置疑，但應(yīng)注意到TCI對發(fā)作的定義提出了挑戰(zhàn)，伴隨間歇性大腦異常節(jié)律的短暫性認(rèn)知改變符合當(dāng)代癲癇發(fā)作的定義，因此是否對有TCI表現(xiàn)的SEDs患者進行治療頗有爭議。當(dāng)神經(jīng)心理受損且懷疑異常SEL）s活動是其可能原因之一時，對無臨床發(fā)作表現(xiàn)的EEG放電進行治療是合理的。如何處理被證實伴心理社會障礙者有TCI成為新的問題。抗癲癇藥肯定是治療方法之一，但尚未肯定抗凝癇藥物可改善有臨床下腦電活動患者的行為和學(xué)習(xí)障礙“”，且存在很多其他疑問。新一代抗癲癇藥如拉莫三嗪 拉西坦“”似乎能減少局灶放電。如果患者的認(rèn)知功能僅因放電抑制和TCI減少而獲益，可能就低估了抗癲癇藥的鎮(zhèn)靜作用，但仍有不少實驗得出相反結(jié)論。至少目前尚無證據(jù)證實常規(guī)運用抗癲癇藥物治療SEDs患者的認(rèn)知或行為問題是合理的。

五、小結(jié)

SEDs與TCI向人們提出了一系列尚待證實的假設(shè)。對慢性暴露于SEDs的患者進行認(rèn)知損害評估，不僅依賴于與損害緊密相關(guān)的放電測定技術(shù)，還必須認(rèn)清該問題的慢性性質(zhì)。在臨床思維中有意識地將二者聯(lián)系在一起，對全面、深A(yù)弛研究SEDs對TCI程度及其作用機制以及更科學(xué)地診斷和治療有重要意義。