癌基因是能夠?qū)е抡＜?xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，進(jìn)而形成腫瘤的一類基因。它們通常是由正常的原癌基因在某些情況下發(fā)生突變或表達(dá)水平改變后形成的。原癌基因原本負(fù)責(zé)調(diào)控細(xì)胞生長、分裂和死亡等重要生理過程。當(dāng)這些基因的功能因各種原因（如點(diǎn)突變、染色體易位、擴(kuò)增或病毒插入）而異常增強(qiáng)時(shí)，它們就可能轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂兄掳┳饔玫陌┗颉?/p>

具體來說，癌基因促進(jìn)細(xì)胞異常增殖的方式主要有以下幾種：

1.增強(qiáng)生長信號(hào)傳導(dǎo)：一些癌基因編碼的蛋白質(zhì)能夠模擬正常生長因子的作用，或者增加對(duì)生長因子敏感性的受體數(shù)量，從而持續(xù)激活細(xì)胞內(nèi)的生長信號(hào)通路。例如，Ras家族成員（如KRas）在突變后可以持續(xù)激活MAPK和PI3K/Akt等重要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，促使細(xì)胞不受控制地增殖。

2.抑制細(xì)胞周期檢查點(diǎn)：正常情況下，細(xì)胞周期受到嚴(yán)格調(diào)控以確保DNA復(fù)制準(zhǔn)確無誤，并且只有當(dāng)環(huán)境條件適宜時(shí)才允許進(jìn)入下一個(gè)階段。然而，某些癌基因可以通過干擾這些檢查點(diǎn)的功能來加速細(xì)胞通過G1期，減少對(duì)損傷DNA修復(fù)的時(shí)間窗口。例如，Cyclin D和CDK4/6的過度表達(dá)可以繞過Rb蛋白介導(dǎo)的G1/S轉(zhuǎn)換限制點(diǎn)。

3.促進(jìn)血管生成：腫瘤生長需要充足的氧氣和營養(yǎng)供應(yīng)，因此癌基因還可能通過上調(diào)VEGF等促血管生成因子的水平來刺激新生血管形成，為快速增殖的細(xì)胞提供必需的支持。這不僅有助于滿足能量需求，還能幫助腫瘤逃避免疫監(jiān)視并擴(kuò)散到遠(yuǎn)處器官。

4.逃避凋亡：正常細(xì)胞在遇到不可修復(fù)的DNA損傷或其他嚴(yán)重問題時(shí)會(huì)啟動(dòng)程序性死亡機(jī)制（即凋亡），以防止?jié)撛谖ｋU(xiǎn)細(xì)胞存活下來。然而，某些癌基因能夠抑制這種自殺過程，使受損或異常增生的細(xì)胞得以存活并繼續(xù)分裂。例如，Bcl-2家族中的一些成員可以阻止線粒體釋放促凋亡因子Cytochrome c。

綜上所述，通過上述多種機(jī)制，癌基因能夠打破正常的生長調(diào)控平衡，導(dǎo)致細(xì)胞失去對(duì)自身生長和分化的控制，最終形成惡性腫瘤。