肝性腦病的病因和誘因-臨床助理醫(yī)師《消化系統(tǒng)》考點(diǎn)梳理！醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯分享具體資料如下，希望可以幫助大家更有調(diào)理地復(fù)習(xí)備考臨床助理醫(yī)師筆試相關(guān)內(nèi)容！

【匯總】臨床助理醫(yī)師醫(yī)學(xué)綜合考試《消化系統(tǒng)》重點(diǎn)歸納匯總！

肝性腦病病因和誘因

1.神經(jīng)毒素學(xué)說　氨是促發(fā)肝性腦病最主要的神經(jīng)毒素。

（1）機(jī)體清除氨的途徑：①絕大部分：肝中——尿素；②腦、肝、腎等利用、消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③腎臟排泄（以尿素和NH₄^＋的形式）；④從肺呼出少量。

（2）血氨升高的原因：氨生成過多，代謝清除過少。

（3）氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用：干擾腦細(xì)胞三羧酸循環(huán)，使大腦細(xì)胞的高能磷酸化合物濃度降低、腦能量供應(yīng)不足。

（4）血氨的形成：來自：腸道、腎臟和骨骼肌。

胃腸道每日可產(chǎn)氨4g：①大部分——尿素經(jīng)腸道細(xì)菌尿素酶分解產(chǎn)生；②小部分——食物中的蛋白質(zhì)，被腸道細(xì)菌的氨基酸氧化酶分解產(chǎn)生。

氨在腸道吸收的主要形式：非離子型氨（NH₃），其吸收率比離子型銨（NH₄^＋）高得多。

游離的NH₃有毒性，能透過血腦屏障。

NH₃與NH₄^＋的相互轉(zhuǎn)化受pH梯度的影響：pH＜6時(shí)，NH₃從血液轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞便排泄；結(jié)腸內(nèi)pH＞6時(shí)，NH₃大量彌散入血。

（5）與氨中毒相關(guān)的因素

1）低鉀性堿中毒。

2）攝入過多含氮食物、藥物或上消化道出血：腸內(nèi)產(chǎn)氨增多。

3）低血容量與缺氧：血氨升高。

4）便秘：含氨、胺類和其他毒性衍生物與結(jié)腸黏膜接觸時(shí)間延長，增加了吸收。

5）感染：產(chǎn)氨增加。

6）低血糖：腦內(nèi)去氨活動(dòng)停滯。

7）其他：鎮(zhèn)靜、催眠劑可直接抑制大腦和呼吸中樞——組織缺氧。麻醉和手術(shù)可加重肝、腦、腎的負(fù)擔(dān)。

2.神經(jīng)遞質(zhì)變化、假性神經(jīng)遞質(zhì)、色氨酸及錳離子等。

【敲黑板】

肝性腦病誘因·口訣·TANG

鉀低糖低血容低，吃得太好就便秘，感染瞎用鎮(zhèn)靜劑。

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