關(guān)于“2021年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師經(jīng)典習題——霍亂患者瀉吐期的臨床特點”的內(nèi)容，相信很多臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考生都在關(guān)注，醫(yī)學教育網(wǎng)編輯為大家整理總結(jié)的“霍亂患者瀉吐期的臨床特點”，希望對廣大臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生有所幫助！

該知識點重點掌握臨床表現(xiàn)，尤其是補液原則，考試題型多樣化，?？键c如下：

臨床表現(xiàn)為：劇烈腹瀉，繼之嘔吐，瀉吐物為米泔水樣；無發(fā)熱、腹痛、里急后重；嚴重周圍循環(huán)衰竭、電解質(zhì)紊亂、少尿、腎衰竭；

治療關(guān)鍵：早期、足量、快速地補充液體和電解質(zhì)。

【易錯易混辨析】

霍亂低鈉也可導致腓腸肌痙攣疼痛注意與鉤端螺旋體鑒別。

【知識點隨手練】

一、A1型選擇題

1.除哪項外均是霍亂患者瀉吐期的臨床特點

A.多數(shù)以劇烈腹瀉開始，繼以嘔吐

B.多數(shù)腹瀉伴有里急后重

C.大便每日數(shù)次至10數(shù)次或無法計數(shù)

D.糞便以黃水便或清水便為多

E.糞便有魚腥味，鏡檢無膿細胞

2.典型霍亂患者，發(fā)病后最先出現(xiàn)的癥狀是

A.畏寒、發(fā)熱

B.聲音嘶啞

C.劇烈腹瀉，繼之嘔吐

D.腹部絞痛

E.腓腸肌痙攣

二、A3/4型選擇題

男性，30歲，農(nóng)民。既往體健。7月2日來診，腹瀉2天，為水樣便帶少量黏液，量多，日十余次，相繼嘔吐數(shù)次。無發(fā)熱、無腹痛。腓腸肌痙攣。體檢：體溫36.8℃，神志清，皮膚彈性差，脈細速，血壓70/50mmHg?；灆z查：大便鏡檢白細胞0～2個/HP，血紅蛋白160g/L，血白細胞計數(shù)12×109/L，中性粒細胞0.78，淋巴細胞0.12，單核細胞0.10。

1.本例治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是

A.抗菌治療

B.抗病毒治療

C.補充液體和電解質(zhì)

D.低分子右旋糖酐擴容

E.首選升壓藥，糾正低血壓

2.最可能的診斷是

A.菌痢

B.急性腸炎

C.細菌性食物中毒

D.霍亂

E.輪狀病毒感染

三、B型選擇題

A.痢疾桿菌

B.傷寒桿菌

C.霍亂弧菌

D.大腸桿菌

E.副傷寒甲桿菌

1.具有侵襲力的菌株進入腸黏膜固有層并在其中繁殖。引起炎癥與潰瘍

2.分泌腸毒素，激活環(huán)磷酸腺苷介質(zhì)系統(tǒng)引起小腸過度分泌，造成劇烈水瀉

【知識點隨手練參考答案及解析】

一、A1型選擇題

1.B

【答案解析】霍亂患者瀉吐期的最主要表現(xiàn)為無痛性劇烈腹瀉，不伴里急后重。大便為米泔水樣或洗肉水樣，先腹瀉后嘔吐，伴腓腸肌痛，糞便有魚腥味，鏡檢無膿細胞。故選B。

2.C

【答案解析】霍亂是一類嚴重的消化道傳染病，在我國是法定甲級傳染病。患者瀉吐期的最主要表現(xiàn)為無痛性劇烈腹瀉，不伴里急后重。大便為米泔水樣或洗肉水樣，先腹瀉后嘔吐，伴腓腸肌痛，糞便有魚腥味，鏡檢無膿細胞。故選C。

二、A3/4型選擇題

1.C

【答案解析】結(jié)合病史和檢查診斷為霍亂，補充液體和電解質(zhì)是霍亂治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。原則是早期、快速、足量，先鹽后糖，先快后慢，適時補堿，及時補鉀。而抗感染藥物和抑制腸黏膜分泌藥物是輔助治療。患者經(jīng)補液治療后血壓如果仍然較低，可給予血管活性藥物。故選C。

2.D

【答案解析】霍亂患者瀉吐期的最主要表現(xiàn)為無痛性劇烈腹瀉，不伴里急后重。大便為米泔水樣或洗肉水樣，先腹瀉后嘔吐，伴腓腸肌痛，由于脫水導致各種失水征象，包括血壓下降和循環(huán)衰竭，糞便鏡檢無膿細胞，血常規(guī)白細胞升高，血紅蛋白增高。結(jié)合該病例特點，考慮為霍亂。菌痢為黏液膿血便，可排除A。急性腸炎與細菌性食物中毒一般先吐后瀉，且循環(huán)衰竭少見，可排除B與C。輪狀病毒感染多為黃色水樣便，血白細胞不升高，分類中淋巴細胞可升高，故可排除E。故選D。

三、B型選擇題

1.A

【答案解析】痢疾桿菌只在黏膜固有層內(nèi)繁殖，并形成感染病灶，很少侵入黏膜下層。細菌侵入血流者較罕見。有毒力的痢疾桿菌對上皮細胞的侵入作用是致病的先決條件，是導致感染的重要原因。志賀氏菌的菌毛能粘附于回腸末端和結(jié)腸黏膜的上皮細菌表面，繼而在侵襲蛋白作用下穿入上皮細胞內(nèi)，一般在黏膜固有層繁殖形成感染灶。此外，凡具有K抗原的痢疾桿菌，一般致病力較強。

2.C

【答案解析】霍亂腸毒素引起小腸過度的機理是由于激活細胞環(huán)磷酸腺苷（cAMP）介質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果，腸毒素能激活腺苷環(huán)化酶（AC）從而使AC活性持續(xù)加強其結(jié)果促使三磷酸腺苷（ATP）轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP，當組織內(nèi)cAMP濃度開高時，即發(fā)揮了第二信使作用，刺激隱窩組織分泌水、氯化物及碳酸氫鹽的功能增強，同時抑制絨毛組織對水分正常吸收，以致出現(xiàn)大量水份與電解質(zhì)聚積在腸腔，形成本病特征的劇烈水樣腹瀉。

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