硅肺是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試會涉及到的知識點，醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理了相關資料以便大家更好地復習。

硅肺（silicosis）是塵肺中最為常見的一種類型，是由于長期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵所引起，以肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化為主的疾病。嚴重時影響呼吸功能，喪失勞動能力。

【病因】

約有95%的礦石含不同比例的石英，在一些工業(yè)生產(chǎn)中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97%以上的游離二氧化硅，所以硅肺可以在從事接觸二氧化硅粉塵的礦工、工人、工種兵和農(nóng)民（參加鐵路建設、鄉(xiāng)鎮(zhèn)工業(yè)接觸粉塵的工種）中發(fā)生。

接觸石英粉塵是否會發(fā)病取決于多種因素，如粉塵中游離二氧化硅含量愈高，環(huán)境空氣中的濃度愈大，粉塵的顆粒越?。?.5-2um），接觸時間長，再加上機體呼吸道的防御功能差（慢性鼻炎、支氣管炎、肺結(jié)核等），則矽肺的發(fā)生發(fā)展越快。還可因在短期內(nèi)吸入大量游離二氧化硅粉塵，即使脫離接觸，也可能若干年后出現(xiàn)晚發(fā)性矽肺。接觸粉塵快乾不到1年，慢者10多年可以發(fā)生矽肺。

【發(fā)病機制】

二氧化硅塵粒（矽塵）吸入肺泡后被肺巨噬細胞吞噬（塵細胞），含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。二氧化硅對巨噬細胞有明顯毒性作用，石英表面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導致吞噬細胞溶酶體崩解，最后細胞膜本身也被破壞，矽塵釋出，后又被其他巨噬細胞吞噬，如此反復進行。受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”，并激活成纖維細胞，導致膠原纖維增生。巨噬細胞崩解時釋放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性細胞，產(chǎn)生抗體，抗原抗體反應產(chǎn)生復合物和補體一起，形成玻璃樣物質(zhì)沉積在膠原纖維上，使新形成的結(jié)締組織呈透明樣外觀。在矽結(jié)節(jié)的發(fā)展過程中，其周圍有較多的漿細胞。

【病理】

矽結(jié)節(jié)是矽肺的特征性病灶，塵細胞的聚集是矽結(jié)節(jié)形成的基礎。當塵細胞集團形成后，其周圍有成纖維細胞增生和網(wǎng)狀纖維的出現(xiàn)。后者增粗和變性而成為膠原纖維，最后形成膠原結(jié)節(jié)，其中央出現(xiàn)玻璃樣變。鏡檢矽結(jié)節(jié)位于支氣管和血管周圍，直徑為0.3-1.5mm.典型的矽結(jié)節(jié)呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽塵顆粒，矽塵可隨組織液流向他處引起新的矽結(jié)節(jié)。所以脫離粉塵作業(yè)后，矽肺仍可繼續(xù)發(fā)展。多個結(jié)節(jié)聚集成大結(jié)節(jié)，很多大結(jié)節(jié)融合成大的玻璃樣團塊。

矽塵進入肺泡后，被巨噬細胞吞噬。塵細胞可進入淋巴系統(tǒng)，到達肺門淋巴結(jié)。由於塵細胞不斷堆積，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯和逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細胞聚集，發(fā)生結(jié)節(jié)性纖維化。纖維團塊的擠壓或收縮，使肺間質(zhì)扭曲，變形、細小支氣管和毛細血管管腔狹窄而影響通氣和血流。

塵細胞聚集在肺門淋巴結(jié)，造成纖維組織增生，形成矽結(jié)節(jié)，出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)腫大、硬化，可在淋巴結(jié)內(nèi)或其周圍出現(xiàn)鈣鹽沉著，在X線胸片上出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)“蛋殼樣鈣化”。

胸膜上也可形成矽結(jié)節(jié)，膠原纖維大量增生并發(fā)生透明樣變。胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。