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兒茶酚胺（CA）又稱鄰苯二酚胺，包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺。它們都是由酪氨酸衍生出來的神經(jīng)激素。腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細胞外液中的酪氨酸合成腎上腺素和去甲腎上腺素，以腎上腺素為主。腎上腺能神經(jīng)末梢只釋放去甲腎上腺素。中樞神經(jīng)的一些神經(jīng)原能產(chǎn)生去甲腎上腺素或多巴胺，起神經(jīng)遞質(zhì)作用。腎上腺髓質(zhì)的分泌活動受神經(jīng)系統(tǒng)的控制，其中以延髓的調(diào)節(jié)中樞最為重要。創(chuàng)傷、疼痛、寒冷、缺氧、低血糖和肌肉活動等因素可興奮植物神經(jīng)，使腎上腺髓質(zhì)分泌增多。

【參考值】

熒光法：以腎上腺素為標準，一般<273nmol/24h尿，正常范圍0～109.2nmol/24h尿；以去甲腎上腺素為標準，一般<590nmol/24h尿，正常范圍59.1～413.7nmol/24h尿。

【臨床意義】

增高：嗜鉻細胞瘤患者尿中兒茶酚胺排出量明顯增高，達正常人的0～100倍。在整個高血壓病人中，嗜鉻細胞瘤的發(fā)病率為0.3～0.5%.原發(fā)性高血壓患者，去甲腎上腺素有84%.在正常范圍，而嗜鉻細胞瘤的高血壓患者在發(fā)作期間，尿中兒茶酚胺97%高于正常。80%以上比正常者高5倍以上。

成神經(jīng)細胞瘤：與嗜鉻細胞瘤相似，兒茶酚胺的排出量亦增高，但該瘤組織所儲藏的去甲腎上腺素完全是無活性的，而且所排泄的兒茶酚胺的量是變化不定的。

胰島素誘導的低血糖癥，急性冠狀動脈閉塞及嚴重的應(yīng)激均可引起尿中兒茶酚胺增高。

降低：見于營養(yǎng)不良，頸髓的橫截和家族性自主神經(jīng)功能失常者。

原發(fā)性高血壓、腎性高血壓、其它內(nèi)分泌病所致的高血壓、妊娠高血壓、高血壓并發(fā)卒中的病人，尿中兒茶酚胺排泄量基本正常。