問題索引：

1.【問題】腎前性少尿和腎后性少尿怎么區(qū)別？

2.【問題】為什么嘔吐會引起代謝性堿中毒？

3.【問題】雙抗體夾心法的原理？

具體解答：

1.【問題】腎前性少尿和腎后性少尿怎么區(qū)別？

【解答】（1）腎前性少尿：由于各種原因造成腎血流量不足，腎小球濾過率減低所致。

①腎缺血：各種原因引起的休克、過敏[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]、失血過多、心力衰竭、腎動脈栓塞、腫瘤壓迫等。

②血液濃縮：嚴重腹瀉、嘔吐、大面積燒傷、高熱等。

③血容量減低：重癥肝病、低蛋白血癥引起全身水腫。

④應(yīng)激狀態(tài)：嚴重創(chuàng)傷、感染（如敗血癥）等。

（2）腎后性少尿：多是由于各種原因所致的尿路梗阻引起。

①腎或輸尿管結(jié)石、損傷、腫瘤、凝塊或藥物結(jié)晶（如磺胺類藥）、尿路先天性畸形等。

②膀胱功能障礙、前列腺肥大癥、前列腺癌等。

2.【問題】為什么嘔吐會引起代謝性堿中毒？

【解答】代謝性堿中毒是由于堿性物質(zhì)進入體內(nèi)過多或生成過多，或酸性物質(zhì)產(chǎn)生過少而排出過多，引起血漿HCO₃^-濃度升高，使血漿pH有升高的趨勢，稱為代謝性堿中毒。

嘔吐使酸性胃液大量丟失，腸液的HCO₃^-重吸收增多。因為正常健康人胃黏膜的壁細胞，輔助碳酸酐酶的催化產(chǎn)生H₂CO₃，再解離為H⁺和HCO₃^-。H⁺從壁細胞中分泌入胃液與來自血漿中的Cl^-結(jié)合成鹽酸（HCl），而壁細胞中的HCO₃^-則重吸收入血漿，與Na⁺結(jié)合成NaHCO₃。向胃液中每排泌1分子HCl則血中同時就多吸收1分子的NaHCO₃，所以正常人在飯后血中出現(xiàn)暫時性的NaHCO₃增多，這種現(xiàn)象稱為“堿潮”。腸黏膜上皮細胞同樣生成H₂CO₃，并解離成H⁺和HCO₃^-，進入血液，當(dāng)消化液丟失過多，NaHCO₃未被HCl中和就重吸收，故血漿中NaHCO₃含量增加。

3.【問題】雙抗體夾心法的原理？

【解答】雙抗體夾心法屬于非競爭結(jié)合測定，是檢測抗原最常用的方法，適用于檢測含有至少兩個抗原決定簇的多價抗原。其基本原理是先將特異性抗體與固相載體連接，形成固相抗體；加入待測標本并溫育，使標本中的抗原與固相抗體充分反應(yīng)，形成固相抗原抗體復(fù)合物，洗滌除去其他未結(jié)合物；然后加入[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]酶標抗體并溫育。使固相抗原抗體復(fù)合物與酶標抗體結(jié)合，形成固相抗體-待測抗原-酶標記抗體復(fù)合物（雙抗體夾心），洗滌除去未結(jié)合酶標記抗體；加底物顯色，固相上的酶催化底物成為有色產(chǎn)物，根據(jù)顏色反應(yīng)的程度進行該抗原的定性或定量檢測。

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