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產(chǎn)生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì);或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前兩側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多不在心臟解剖位置處。有人認為，在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產(chǎn)生疼痛沖動。

對心臟予以機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。

心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當?shù)財U張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加(心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高)、心肌收縮力增加(收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加;或當冠狀動脈發(fā)生痙攣(如吸煙過度或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙)時，冠狀動脈血流量進一步減少;或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下(如休克、極度心動過速等);心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由于紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。

在多數(shù)情況下，勞累誘發(fā)的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”值的水平上發(fā)生。

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