新生兒缺氧缺血性腦病的病理生理和病理解剖學變化，考生是不是都掌握了呢？快來跟著小編檢驗一下自己吧！

（一）腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環(huán)供應，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變：

1.能量代謝障礙：缺氧時腦組織酵解作用增加5-10倍，引起代謝性酸中毒。

2.通氣功能障礙：CO2貯留，使Paco2升高，產生呼吸性酸中毒。

3．由于無氧代謝腦內ATP的產生明顯減少，一方面能量來源不足，腦內的氧化代謝過程受到損害，大量神經元壞死。另方面使鈉泵運轉障礙，腦細胞內氯化鈉增高，引起細胞內水腫。

4．腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，并引起血管通透性增高產生血管源性腦水腫，進一步造成腦缺血，繼之發(fā)生腦壞死。

（二）神經病理特征與神經系統(tǒng)后遺癥的關系：

其病理基礎是缺氧性腦病?；静±砀淖兪悄X水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質軟化。目前認為有五種基本類型的病理改變：

1．腦水腫：ATP減少所引起的細胞內水腫及血管通透性增加的細胞外水腫（血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血）。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。

2．選擇性神經元壞死：大腦及小腦皮層的神經元壞死，導致腦回萎縮，膠質纖維增生。此型腦損傷常見的后遺癥為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。

3．基底神經節(jié)大理石樣變性：基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。鏡檢神經元大量脫失、神經膠質增生，并有髓鞘過度形成。臨床上表現(xiàn)錐體外系功能失調，手足徐動與此有關。為缺氧性腦損傷。

4．大腦矢狀旁區(qū)神經元損傷：矢狀竇兩旁的帶狀區(qū)出現(xiàn)缺血性腦梗塞，該區(qū)域相當于肩和骨盆的中樞神經投影區(qū)。臨床上出現(xiàn)肩及髂關節(jié)無力，也可有皮質盲。多見于足月兒。

5．腦室周圍白質轉化：這種缺血性損傷在早產兒多。病變位于側腦室周圍的深部白質區(qū)軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現(xiàn)為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。

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