破傷風病屬于損傷與中毒的護理這一章節(jié)的內容，醫(yī)學教育網編輯整理破傷風相關知識，希望能幫助到大家！

破傷風（tetanus）是破傷風桿菌經由皮膚或粘膜傷口進入人體，在缺氧環(huán)境下生長繁殖，產生毒素而引起陣發(fā)性肌肉痙攣的一種特異性感染。

一、【病因與發(fā)病機制】

破傷風桿菌是革蘭陽性厭氧性梭狀芽胞桿菌，芽胞位于菌體一側，呈桿狀，廣泛存在于灰塵、土壤及糞便中。菌體易殺滅，芽胞具有特殊的抵抗力，須經煮沸30分鐘、高壓蒸汽10分鐘或浸泡苯酚（石炭酸）10～12小時方可殺滅。破傷風桿菌無法侵入正常的皮膚與粘膜，因此，破傷風都發(fā)生在創(chuàng)傷后。破傷風桿菌的滋生、繁殖需要無氧環(huán)境。破傷風芽胞必須在低氧化還原電位的條件下才能生長。創(chuàng)傷組織缺血壞死，合并其他細菌感染使得組織氧化還原電位明顯降低時，為破傷風桿菌的滋生提供了有利條件。因此，未按常規(guī)處理的污染嚴重的傷口、有撕碎組織血運差的傷口、引流不暢合并需氧化膿菌感染的傷口，均為感染傷口。破傷風也見于新生兒臍端處理消毒不嚴和產后感染。少數破傷風可在無明顯傷口存在的情況下發(fā)生，成為隱源性破傷風。

破傷風桿菌僅停留在傷口局部繁殖，生成的外毒素有痙攣毒素及溶血毒素兩種。痙攣毒素是由輕鏈、重鏈構成的一種蛋白，重鏈能與神經節(jié)苷脂結合，輕鏈有毒性。傷口局部的痙攣毒素吸收后經由運動神經干或經由淋巴系統(tǒng)和血液循環(huán)，到達脊髓前角灰質或腦干的運動神經核，結合在灰質中突觸上，抑制神經遞質釋放。通過抑制中樞神經對運動神經元的控制，使得運動神經元對傳入的刺激反射強化，引起全身橫紋肌強直性收縮與陣發(fā)性痙攣。由于交感神經受到毒素的影響，引起心動過速、血壓波動、大汗淋漓及心律失常、外周血管收縮等癥狀。溶血毒素可引起心肌損害與局部組織壞死。

二、【臨床表現】

潛伏期通常為7～8日，但也可能短至24小時或長達數月、數年。約90%的病人再受傷后2周內發(fā)病，偶見病人在摘除體內殘留多年的彈頭或異物后出現破傷風癥狀。初起可有頭暈、乏力，煩躁、出汗、反射亢進、咬肌酸痛、張口不便等前驅癥狀，新生兒則表現為吸吮困難等。這些癥狀缺乏特異性，一般持續(xù)1～2日，隨之出現肌肉持續(xù)收縮的典型表現。最初是咀嚼肌，其后依次累及面肌、頸項肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌與肋間肌群。開始時病人自覺咀嚼不便，出現痛性強直，甚至牙關緊閉。面部表情的痙攣收縮、蹙眉、口角縮向外下方，形成“苦笑”面容。頸項部肌肉收縮，出現頸項強直，頭向后仰。胸、腹、背部肌肉強直性收縮，由于背部肌群力量較強，使得腰部前弓，頭足后屈，形如背弓，稱之為“角弓反張”。四肢肌收縮痙攣，肢體可出現彎肘、屈膝、半握拳等不同姿態(tài)的肢體扭曲。在肌肉強直的基礎上，輕微的刺激，如聲、光、觸碰，或是咳嗽、吞咽等均可誘發(fā)強烈的陣發(fā)性痙攣。發(fā)作時病人呼吸急促、面色發(fā)紺、口吐白沫、手足抽搐、頭頻頻后仰、全身大汗。發(fā)作持續(xù)數秒或數分鐘不等，間歇期長短不一。在痙攣、抽搐狀況下，病人神志仍保持保持清醒。肌肉痙攣使病人疼痛劇烈，即使在發(fā)作間歇期，肌肉仍不能完全松弛。發(fā)病期間病人一般無明顯發(fā)熱。大多數破傷風病人的痙攣為全身型發(fā)作，少數病人表現為局限型發(fā)作，以受傷部位或鄰近肌肉持續(xù)性強直性痙攣為主，可持續(xù)數周后消退。

病程通常在3～4周，重癥在6周以上。自第2周起痙攣發(fā)作頻度下降，癥狀逐漸減輕。但在痊愈后的一段時間內，某些肌群仍有肌緊張與反射亢進現象。

破傷風最常見的并發(fā)癥是呼吸系統(tǒng)病變。喉頭痙攣、持續(xù)的呼吸肌與膈肌痙攣可導致窒息。呼吸道分泌物淤積、誤吸可導致肺炎、肺不張。強烈的肌肉痙攣可引起肌肉撕裂、骨折、關節(jié)脫位、舌咬傷等。缺氧、中毒可導致心動過速，時間過長可出現心力衰竭，甚至心搏驟停。

三、【診斷與鑒別診斷】

根據受傷史、典型的臨床表現以及無破傷風預防免疫注射史，破傷風一般均可作出診斷。臨床上尚無直接測定破傷風毒素的方法，可采用被動血凝分析測定血清中破傷風毒素抗體水平，抗毒素滴定度超過0.01A/ml者可排除破傷風。傷口檢出革蘭陽性桿菌與否，不能確定或排除破傷風的診斷。

破傷風需與下列疾病鑒別：①狂犬?。河腥?、貓咬傷史，以吞咽肌痙攣為主，病人聞水聲或看見水，即出現咽肌痙攣，飲水無法下咽，大量流涎，牙關緊閉者很少見；②腦膜炎：有頸項強直、甚至“角弓反張”等癥狀，但無陣發(fā)性肌肉痙攣，有發(fā)熱、頭痛、噴射樣嘔吐、神志改變、白細胞計數增高，腦脊液檢查壓力增高；③士的寧中毒：癥狀與破傷風相似，但抽搐間歇期肌肉松弛；④其他：如顳頜關節(jié)炎、癔癥、子癇、低鈣性抽搐等。

四、【預防】

破傷風是可以預防的，措施包括正確處理傷口，注射破傷風類毒素主動免疫，以及在上后采用被動免疫預防發(fā)病。

1.主動免疫 注射破傷風類毒素抗原，使人體產生抗體已達到免疫目的。采用類毒素基礎免疫通常注射3次。首次皮下注射0.5ml，間隔4～6周再注射0.5ml，在第2針后6～12個月再注射0.5ml，此3次注射稱為基礎注射。以后每隔5～7年皮下注射類毒素0.5ml，作為強化注射。免疫力在首次注射后10日內產生，30日后能達到有效保護的抗體濃度。接受全程主動免疫者，傷后僅需注射0.5ml類毒素，即可在3～7日內形成有效的免疫抗體，不需注射破傷風抗毒素。在小兒中通常實施百日咳、白喉、破傷風三聯疫苗的免疫注射。

2.被動免疫 適用于未接受或未完成全程主動免疫注射，而傷口被咬傷或污染、清創(chuàng)不當以及嚴重的開放性損傷病人。破傷風抗毒血清（TAT）是最常用的被動免疫制劑。常用劑量是1500IU肌注，傷口污染重或受傷超過12小時者，劑量加倍，有效作用維持10日左右。TAT是血清制品，有抗原性，注射前必須做過敏試驗。TAT皮內試驗過敏者，可采用脫敏注射法。將1ml抗毒素分成0.1ml，劑量自小到大按序分次肌內注射，每次間隔半小時，直至全量注完。每次注射后注意觀察，如有面色蒼白、皮疹、皮膚瘙癢、打噴嚏、關節(jié)疼痛、血壓下降者，應立即停止注射，并皮下注射腎上腺素1mg或麻黃堿50mg（成人劑量）。

人體破傷風免疫球蛋白（tetanus immuneglobulin，TIG）是自人體血漿免疫球蛋白中提純或用基因重組技術制備的，一次注射后在人體可存留4～5周，免疫效能10倍于TAT.預防劑量為250～500IU，肌內注射。

五、【治療】

破傷風是極為嚴重的疾病，一經確診，應送入監(jiān)護病房。采取積極的綜合措施，包括清創(chuàng)毒素來源，給予免疫抑制劑中和游離毒素，控制欲解除痙攣、確保呼吸道通暢，防治并發(fā)癥等。

1.傷口處理 有傷口者通常需在控制痙攣的情況下，進行徹底清創(chuàng)，清除壞死組織及異物，敞開傷口以利于引流，并用3%過氧化氫液沖洗。如傷口已愈，則不需清創(chuàng)。

2.中和游離毒素 盡早使用TIG和TAT，可縮短病程、緩解病情。因為破傷風毒素一旦與神經組織結合，則抗毒素血清已無中和作用。首選TIG，劑量為3000～10000U，只需一次肌內注射。如用TAT一般以2萬～5萬IU加入5%葡萄糖500～1000ml中，靜脈緩慢滴注，不需連續(xù)應用。新生兒可以TAT2萬IU靜脈滴注，也可做臍部周圍注射。

3.抗生素治療 甲硝唑、青霉素對破傷風桿菌最為有效，對其他感染的預防亦有作用。甲硝唑0.5g，每8小時1次，口服，或1g靜脈滴注，每12小時1次，療程5～7天。青霉素鈉劑量120萬IU，每6～8小時1次，肌注或靜脈滴注。甲硝唑、青霉素可同時合用。

4.控制與解除痙攣 破傷風病人若能有效控制痙攣發(fā)作，多數可明顯減少并發(fā)癥而獲治愈。適量使用可待因、哌替啶，接觸因持續(xù)肌肉收縮導致的劇痛。使用鎮(zhèn)靜劑可減少抽搐發(fā)作頻度與嚴重程度?？梢杂玫匚縻?0mg靜脈注射，2～3次/天；苯巴比妥0.1～0.2g，肌內注射；也可以用10%水合氯醛口服或灌腸。病情較重，可用冬眠1號合劑（含氯丙嗪、異丙嗪各50mg，哌替啶100mg）加入葡萄糖液中緩慢靜脈滴注，但低血容量時忌用。抽搐嚴重者，可靜脈注射硫噴妥鈉0.1～0.25g，使用時需注意警惕喉頭痙攣，維持呼吸道通暢。肌肉松弛藥解痙效果顯著，應在具備氣管插管及控制呼吸的條件下使用。

5.保持呼吸道通暢 病情嚴重的破傷風病人應予氣管插管或行氣管切開術，以清除呼吸道分泌物，吸氧、施行輔助呼吸、維持良好的通氣。氣管切開后，應注意清潔導管，呼吸道濕化和定期滴入抗生素。

6.支持治療 陣發(fā)性痙攣與抽搐造成機體嚴重耗損及水、電解質紊亂，維持營養(yǎng)困難。輕癥病人可在發(fā)作間歇進食，或經胃管鼻飼，給予高熱量、高蛋白飲食及大量維生素。重癥者腸外營養(yǎng)應是最佳選擇。記錄24小時出入液量，注意維持水、電解質平衡。

7.加強護理 對于減少破傷風并發(fā)癥及降低病死率十分重要。病人應置于單人病室，保持安靜，避免聲、光刺激，防止壓瘡、追床等。注意口腔護理、防止咬傷。有尿潴留時應予導尿。高熱病人應予降溫措施。重癥須監(jiān)測生命指征，糾正心律失常。實施床旁隔離，換藥用具、用過的敷料應嚴格消毒火焚燒。

破傷風的發(fā)病并不能保證對破傷風的免疫耐受（痙攣毒素生成量極少，不足以刺激形成足量抗體），在確診破傷風1個月后，給予0.5ml破傷風類毒素，并完成基礎免疫注射。

六、【預后】

破傷風病人的轉歸與支持治療的質量有關。局限型破傷風的預后較全身型好。不同年齡組以老年病人與嬰兒死亡率高，在50歲以下組，潛伏期越短，死亡率越高。需通氣支持的病人死亡率高于無需通氣支持的破傷風病人。死亡原因多半與呼吸到有關，入喉痙攣時處置不當，嚴重的心律失常及心臟驟停也是致死原因。