“肺結(jié)核的發(fā)病機制”這個知識點是參加護理考研的考生們需要了解的內(nèi)容，為此，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

結(jié)核菌的致病性和毒力

結(jié)核菌不像許多細菌有內(nèi)毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的莢膜，以及與致病能力相關(guān)聯(lián)的細胞外侵襲性酶類。其毒力基礎(chǔ)不十分清楚，可能與其菌體的成分有關(guān)。其他類脂質(zhì)如硫脂質(zhì)也與結(jié)核菌的毒力有關(guān)，它不僅增加了索狀因子的毒性，且抑制溶酶體——吞噬體的融合，促進結(jié)核菌在巨噬細胞內(nèi)的生長繁殖。磷脂能夠刺激機體內(nèi)單核細胞的增殖、類上皮細胞化、朗漢斯巨細胞的形成。蠟質(zhì)D是分枝菌酸阿糖闐乳聚糖和粘肽相結(jié)合的復合物，具有佐劑活性，刺激機體能產(chǎn)生免疫球蛋白，對結(jié)核性干酪病灶的液化、壞死、溶解和空洞的形成起重要作用。除了以上類脂質(zhì)成分外，多糖類物質(zhì)是結(jié)核菌細胞中的重要組成物質(zhì)，多糖類物質(zhì)在和其他物質(zhì)共存的條件下才能發(fā)揮對機體的生物學活性效應。多糖是結(jié)核菌菌體完全抗原的重要組成成分，具有佐劑活性作用，能對機體引起嗜中性多核白細胞的化學性趨向反應。結(jié)核菌的菌體蛋白是以結(jié)合形式存在于菌細胞內(nèi)，是完全抗原，參與機體對結(jié)核菌素的反應。

發(fā)病過程

Dannenberg等將結(jié)核菌感染和發(fā)病的生物學過程可分為起始期、T細胞反應期、共生期和細胞外繁殖傳播期。侵入呼吸道的結(jié)核菌被肺泡巨噬細胞吞噬。細菌在肺泡巨噬細胞內(nèi)存活和復制，便擴散至鄰近非活化的肺泡巨噬細胞和形成早期感染灶。否則若被殺滅，則不留任何局部證據(jù)。在T細胞反應期，結(jié)核菌在巨噬細胞內(nèi)的最初生長，形成中心呈固態(tài)干酪壞死的結(jié)核灶，它能限制結(jié)核菌繼續(xù)復制。由T細胞介導的細胞免疫（cell mediated immunity，CMI）和遲發(fā)性變態(tài)反應（delay type hyperensitivity，DTH）在此形成，從而對結(jié)核病發(fā)病、演變及轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生決定性影響。大多數(shù)感染者發(fā)展至T細胞反應期，僅少數(shù)發(fā)生原發(fā)性結(jié)核病。大部分感染者結(jié)核菌可以持續(xù)存活，細菌與宿主處于共生狀態(tài)。纖維包裹的壞死灶干酪性中央部位被認為是持續(xù)存在的主要場所。低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使細菌不能增殖。宿主的免疫機制亦是抑制細菌增殖的重要因素，免疫損害便可引起受抑制結(jié)核菌的重新活動和增殖，大量結(jié)核菌從液化干酪灶釋放形成播散。

以上是醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理的“肺結(jié)核的發(fā)病機制”全部內(nèi)容，想了解更多護理考研的知識及內(nèi)容，還有醫(yī)學考試的考試動態(tài)、政策解析、復試調(diào)劑的信息，請關(guān)注醫(yī)學教育網(wǎng)。