以下內(nèi)容是關(guān)于“胃食管反流病病因”，希望能幫助正在備戰(zhàn)護理考研的小伙伴。這也是北京大學(xué)2022碩士研究生護理綜合內(nèi)科護理學(xué)考試大綱中提到的“消化系統(tǒng)疾病的護理”有關(guān)內(nèi)容，2023醫(yī)學(xué)護理考研考生可參考內(nèi)容進行復(fù)習(xí)。為解決大家備考問題，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理相關(guān)考點分享如下：
1.抗反流屏障結(jié)構(gòu)和功能異常
在食管下端和胃連接處有一寬約1～3 cm的高壓區(qū)，即為食管下括約肌(LES)。正常人靜息時LES壓為10～30 mmHg，比胃內(nèi)壓高5～10 mmHg，成為阻止胃內(nèi)容物逆流入食管的一道屏障，起到生理性括約肌的作用。造成LES結(jié)構(gòu)和功能異常的原因主要是：
（1）TLSER：TLESR是指在無吞咽的情況LES區(qū)域出現(xiàn)的一過性松弛，TLESR是導(dǎo)致反流的重要原因；
（2）膈腳抗反流作用減弱：胃食管交界處結(jié)構(gòu)包括胃食管交界處的膈肌腳、膈食管韌帶、食管和胃之間的His角等，是抗反流功能的重要保證，如果某種因素破壞了膈角結(jié)構(gòu)，會導(dǎo)致抗反流屏障削弱。
賁門失弛緩癥手術(shù)后、食管裂孔疝、腹內(nèi)壓增高（如妊娠、肥胖、腹水、嘔吐等）及長期胃內(nèi)壓增高（如胃擴張、胃排空延遲等），均可引起LES結(jié)構(gòu)受損，某些激素（如縮膽囊素、胰高血糖素、血管活性腸肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、藥物（如鈣通道阻滯、地西泮等均引起LES功能障礙或一過性LES松弛延長。
2.食管清除作用降低
食管清除能力降低包括推進性蠕動、唾液的中和、食團的重力。其中推進性蠕動最為重要，蠕動強度降低<30 mmHg將無法排空反流物，與GERD有關(guān)的食管體部動力異常主要為食管體部運動功能障礙。
常見導(dǎo)致食管蠕動和唾液分泌異常的疾病如干燥綜合征，食管裂孔疝患者，因部分胃經(jīng)膈食管裂孔進入胸腔，除改變LES結(jié)構(gòu)外，也可降低食管對反流物的清除，導(dǎo)致GERD。
3.食管黏膜屏障功能降低
食管黏膜屏障包括：①上皮前因素：黏液層、黏膜表面的HCO3-濃度；②上皮因素：上皮細胞間連接結(jié)構(gòu)和上皮運輸、細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)、細胞代謝功能等；③上皮后因素：組織的基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血液供應(yīng)情況，當(dāng)黏膜防御屏障受損時，即使正常反流也可導(dǎo)致RE。
長期抽煙，煙草中所含尼古丁可直接刺激食管黏膜，破壞黏膜屏障，促進食管炎、食管潰瘍形成，并延緩其愈合，進一步導(dǎo)致惡變；長期的酒精刺激，一方面會直接損傷食管黏膜，使其過度增生，時間長了可能誘發(fā)癌變，另外，辛辣、熏、烤、霉變等刺激性食物和非甾體抗炎藥（NSAIDs）等藥物可加重對GERD患者食管的刺激和損害。
4.食管感覺異常
部分GERD患者有反流癥狀，但酸反流在生理范圍，NERD患者食管對球囊擴張感知閾和痛閾降低、酸敏感增加，抗酸治療后食管對酸的敏感性恢復(fù)，食管高敏感的確切原因不清，可能與黏膜防御削弱、內(nèi)臟神經(jīng)通路功能失常及持續(xù)的食管收縮有關(guān)。
5.膽汁反流
抑酸是GERD的主要有效治療手段，這一點已成為共識，但對部分患者療效不佳。近年研究表明GERD中膽汁反流常見，且多是與酸反流并存的混合性反流，與食管潰瘍、狹窄、吞咽困難和Barrett食管等關(guān)系密切。
6.幽門螺桿菌（HP）
HP與胃食管反流病的關(guān)系，目前還沒有明確的定論，有研究發(fā)現(xiàn)，胃內(nèi)HP感染，可使最大泌酸量（MAO）及基礎(chǔ)泌酸量（BAO）明顯增高，胃內(nèi)酸性增強，反流入食管的胃酸性內(nèi)容物將導(dǎo)致食管黏膜上皮損害。
也有研究認為，DU患者HP感染率達94%,而且DU患者GERD發(fā)病率很高，即使LES壓力正常的DU患者，亦常見GERD,因而推測HP感染可能是GERD的致病因素，另外有報道稱長期使用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)可導(dǎo)致萎縮性胃炎的發(fā)生，因此,PPI治療GERD可加重HP造成的胃黏膜萎縮,故目前認為GERD患者同時根除HP治療可能對控制病情有幫助。
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