?。?）通氣不均：哮喘發(fā)作期間，通氣很不均勻，可用一口氣測氮，多次呼吸氮沖洗及氙吸氣分布狀態(tài)等方法測定之?；颊叩膭討B(tài)肺順應(yīng)性降低也與通氣不均有關(guān)。通氣不均可能是觀察哮喘的最敏感指標，往往在其緩解期，一般通氣功能測定在正常范圍而通氣不均卻仍持續(xù)存在。

　?。?）肺順應(yīng)性改變：大多數(shù)研究報告認為，哮喘發(fā)作期間的靜態(tài)順應(yīng)性很少變化，也就是總肺容量的改變及整個壓力容積曲線的移動是平行的。但動態(tài)順應(yīng)性常見下降，且呈明顯的頻率依賴性，這主要是因為克服大肺容量時肺彈性回縮力所需負壓過大，一些與狹窄氣道相接連的肺泡在快速呼吸時來不及充氣的緣故。

　?。?）肺容量異常：在哮喘發(fā)作期間，所需靜態(tài)肺容量（包括殘氣量、功能殘氣量，總肺容量）都可能增加，閉合氣量在嚴重哮喘發(fā)作時不能測定，但在緩解期閉合氣量仍高于正常。殘氣量增加可能是由于小氣道陷閉或接近陷閉所致；功能殘氣量相當于肺的向內(nèi)回縮力與胸廓向外回彈力相等進的肺內(nèi)氣量，在哮喘發(fā)作時功能殘氣量肯定增加，這可能是因為下一次吸氣提前開始而致較早地結(jié)束呼氣的結(jié)果；總肺容量一般是增加的，發(fā)作前后相差不到1升，多則可達2升，但也可在短時間內(nèi)減少。呼氣終末肺容量增加所形成的膨脹壓升高可使氣道狹窄程度得到部分減輕。

　?。?）流速容量曲線表現(xiàn)的特點：在最大呼氣流速——容積曲線上可見哮喘患者的用力呼氣流速降低，主要表現(xiàn)在低肺容量線段上，當哮喘變得嚴重時，則所有各肺容量段的呼氣流速都呈降低。

　　（5）氣道阻力增加和呼氣流速下降：氣道阻力增加是哮喘的主要病理生理特征，阻塞發(fā)生在較大支氣管時更為明顯。由于氣體呼出時氣道阻塞更為明顯，故呼氣阻力大于吸氣阻力。哮喘發(fā)作時，有關(guān)呼氣流速的全部指標均顯著下降，如第一秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC），尤其是最大呼氣流速或呼氣峰流速。這是因為在呼氣期間，當氣道內(nèi)壓漸降至等于胸膜腔壓（即等壓點）時，氣道便可能閉陷，呼氣越用力，越促使氣道閉陷，氣流速度不可能提高。由于FEV1降低通常超過FVC降低的幅度，故FEV/FVC）的比值可偏低，一般＜70%.

　　（6）呼吸死腔增大：哮喘病人的氣道阻塞不是一致的，有些部分在呼氣時完全阻塞，肺泡顯著過度充氣，以致該部分毛細血管床顯著減少，甚至完全關(guān)閉。同位素肺灌注掃描可顯示為無灌注區(qū)，有的竟可被誤診為肺栓塞。無灌注區(qū)也可能很少，不能被掃描所發(fā)現(xiàn)。無灌注區(qū)肺泡的通氣是無效的，因而生理的呼吸死腔增大，即死腔通氣量增多。

　?。?）呼吸頻率增快，通氣量增加和呼氣時間相對延長：哮喘發(fā)作時，肺部過度充氣，功能殘氣量增加，為使足夠的氣體進出肺內(nèi)，迫使患者用力呼氣和吸氣用力增加，這就導(dǎo)致呼吸肌的代謝率提高。加以死腔通氣量增加，為維持足夠的氣體交換，只有依靠呼氣時間相對延長和通氣量增加以補償之。但隨著殘氣量增加和低肺容量部分的呼氣流速過慢，潮氣量是不可能增加的 ，在此情況下，功能余氣量的增加，唯有依賴呼吸率的增加才能實現(xiàn)。

　　（8）彌散功能正常：無合并癥的哮喘患者，其肺內(nèi)氣體彌散功能是不會出現(xiàn)真正異常的，哮喘發(fā)作非常嚴重者，CO彌散量（CDLCO）可能有所降低，這種情況雖然反映氣體交換量減少 ，但它是通氣不均所致而非真正的彌散功能障礙。臨床上測定CDLCO是鑒別哮喘的過度充分與肺氣腫的重要客觀指標之一，后者的CDLCO值通常都是減低的。哮喘病人如果保持正常的CDLCO值，提示其氣道阻塞具有可逆性。

　?。?）動脈血氧分壓（PaO2）下降：由于肺的死腔通氣量增加，肺泡通氣量不足和氣道阻塞區(qū)域的肺泡膨脹不足，通氣灌注比值（V/Q）變小，以致動脈血氧含量不足，PaO2下降，肺泡動脈氧分壓差P（A-a）O2增大，這是哮喘病人低氧血癥的主要原因。盡管哮喘發(fā)作時過度通氣也不足以提供額外的氧含量以補償之。有的哮喘病人急性發(fā)作時，PaO2突然下降，容易發(fā)生意識模糊和煩躁不安，如及時給吸低濃度的氧可以矯正缺氧，改善癥狀。如不給氧，單用β-受體興奮劑或氨茶堿而氣道功能無明顯改善者，低氧血癥反可加重，大概是這些藥使缺氧引起的血管收縮不可能得到緩解，V/Q更加減低，以致肺內(nèi)生理性右-左分流量增加，從而造成P（A-a）O2更加增大。

　?。?0）動脈血二氧化碳分壓正?；蛳陆担?/STRONG>哮喘病人的通氣量不是減少而是增加，這可能因為哮喘是急性的氣道阻塞，并伴有嚴重焦慮和過度呼吸的緣故。中度以至重度氣道阻塞的病人由于過度通氣，其PaO2不升高，甚至反而可能輕度下降，一般都＜40mmHg，這是哮喘與其他慢性阻塞性肺病不同之處。PaO2上升可能只見于下列情況：①呼吸費力，情緒過于焦慮和緊張，代謝率過度增加；②肺的“風箱”作用減弱，使補償性過度通氣受到明顯限制。