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高血壓病的發(fā)病機(jī)理是什么?

          高血壓病的發(fā)病機(jī)理尚待闡明。其病理生理是多因素的,動脈壓不僅決定于血管阻力,也決定于輸出量,心臟也參與某些高血壓的發(fā)??;血管的僵硬程度與血管的充盈程度均是決定血壓的因素。上述這些直接影響血管的因素,又受許多其它因素的影響,無論在正常血壓或高血壓情況下,植物神經(jīng)系統(tǒng)部促進(jìn)血壓的調(diào)節(jié),而這個調(diào)節(jié)機(jī)制是復(fù)雜的。影響血壓的任何環(huán)節(jié)發(fā)生功能性成器質(zhì)性病變,都會引起血壓升高。目前有多種學(xué)說:

 ?。?)精神原學(xué)說:認(rèn)為機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境的不良刺激,引起反復(fù)的精神緊張和創(chuàng)傷,導(dǎo)致大腦皮質(zhì)興奮和抑制過程失調(diào),皮質(zhì)下血管舒縮中樞形成以血管收縮神經(jīng)沖動占優(yōu)勢的興奮灶,引起全身小動脈痙攣,周圍阻力增高,因而導(dǎo)致血壓升高。

 ?。?)神經(jīng)原學(xué)說:認(rèn)為周圍小動脈是植物神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓的反射弧的靶器官,當(dāng)此反射弧出現(xiàn)異常情況,可使靶器官——周圍小動脈痙攣而致血壓升高。

 ?。?)內(nèi)分泌學(xué)說:認(rèn)為腎上腺髓質(zhì)激素中的去甲腎上腺素引起周圍小動脈收縮,腎上腺素增加心排血量。腎上腺皮質(zhì)激未使納和水儲留,并影響血管的反應(yīng)性,都可導(dǎo)致血壓升高。門多數(shù)病人這些激素的分泌無明顯增高或僅輕度偏高。因此很難解釋高血壓病與兒茶酚臉和腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增多訂關(guān),而可能是病人的交感神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)與正常人不同,小動脈對微小的幾條酚膠分泌增多產(chǎn)生強(qiáng)烈反應(yīng)所致。

 ?。?)腎原學(xué)說(腎素-血管緊張素-醛固酮學(xué)說):認(rèn)為腎臟缺血時,腎小球旁器中球旁細(xì)胞和(或)血銷減少、血鉀增多時,致密斑細(xì)胞增加腎素(蛋白質(zhì)水解酶)分泌、腎素進(jìn)入血據(jù)環(huán)中,在氯化物激活酶的活化作用下與肝合成的血管緊張素原(α 球蛋白)形成血管緊張素Ⅰ(10肽),血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺及腎循環(huán),在轉(zhuǎn)化酶的作用下,形成血管緊張素Ⅱ(8肽),后者又經(jīng)酶作用脫去天門冬氨酸轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅲ(7 肽)。血管緊張素Ⅱ!可使周圍小動脈強(qiáng)烈收縮和心臟搏動加強(qiáng)而致血壓升高(血管緊張素Ⅲ的升壓作用較弱)。它們還作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶,促使醛固酮分泌增加,引起鈉潴留和血容量增加,從而增加血管對此茶酚胺和血管緊張素Ⅱ等使血管收縮反應(yīng)的敏感性,但同時也抑制腎素的分泌。然而不是所有高血壓病病人都有腎素分泌的增多,檢查證明,54%~64%的高血壓病病人血漿腎素活性正常,2O%~30%病人低于正常,約16%病人高于正常。在腎原性高血壓的發(fā)病機(jī)制中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)起重要作用,但顯然只能解釋部分高血壓病的發(fā)病機(jī)制。此外腎臟還能通過某些前列腺素和胰舒血管素的擴(kuò)張血管作用而調(diào)節(jié)血壓。

 ?。?)遺傳學(xué)說:認(rèn)為本病具單基因異常遺傳特性,可能在某一生化機(jī)制中存在缺陷;也有人認(rèn)為本病的異常遺傳特性是多基因的,多個遺傳因子通過不同的機(jī)制影響血壓而引起總的血壓升高。

 ?。?)過多攝銷學(xué)說:認(rèn)為鈉潴留使細(xì)胞外液增多,引起心排血量增高,小動脈壁的含水量增高,引起周圍阻力增高;細(xì)胞內(nèi)外鈉濃度比值的變化引起小動脈張力增高,均使血壓升高。也有人認(rèn)為在本病發(fā)病機(jī)理中鈉的作用是有條件的,僅對有遺傳缺陷的人才起作用。

  近年來研究提示,徐緩激肽和激肽系統(tǒng)及某些前列腺素有強(qiáng)大的舒張血管作用,其它鹽類固醇有時也起重要作用。這些激素的生理效應(yīng)正在繼續(xù)研究中。神經(jīng)遞質(zhì)及受體的研究亦是高血壓病研究中的新動向,尤其是阻斷腎素軸,不同受體和神經(jīng)遞質(zhì)合成藥的問世和應(yīng)用,為高血壓病發(fā)病原理的研究提供了新途徑。上述因素影響血流量和血管阻力之間的平衡而引起高血壓病。目前看來,血管阻力異常似較心排血量異常更為重要,小動脈收縮的原因業(yè)已明了,正在研究收縮器的組成部分。有資料說明,細(xì)胞膜異常(一種或多種),如膜鈣泵缺乏,使細(xì)胞內(nèi)、外鈣平衡失調(diào),這可能是家族性高血壓病的原因之一。

  此外,大腦皮質(zhì)功能愛障礙可引起交感神經(jīng)興奮,使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多,進(jìn)而促發(fā)高血壓病的發(fā)生。

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