一、病原學(xué)

　　傷寒桿菌為本病病原，屬于沙門菌屬中的D群。菌體裂解時(shí)釋放出內(nèi)毒素，在發(fā)病過程中起重要作用。本菌具有菌體"O"抗原與"H"鞭毛抗原，檢測(cè)血清標(biāo)本中的"O"與"H"抗體即肥達(dá)反應(yīng)，有助于本病的診斷。

　　二、流行病學(xué)

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　　病人與帶菌者均是傳染源。病人從潛伏期即可由糞便排菌，起病后2～4周排菌量最多，傳染性最大。排菌期限3個(gè)月以上者稱慢性帶菌者，是本病不斷傳播或流行的主要傳染源。

　　（二）傳播途徑

　　可通過污染的水或食物、日常生活接觸、蒼蠅與蟑螂等傳遞病原菌而傳播。水源污染是本病的重要傳播途徑，并常是爆發(fā)流行的主要原因。

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　　人對(duì)本病普遍易感，病后免疫力持久。

　　三、病理特點(diǎn)

　　傷寒的病理特點(diǎn)是全身性單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，回腸下段集合淋巴結(jié)與孤立淋巴濾泡的病變最具特征性。病程第1周，淋巴組織增生腫脹；第2周腫大的淋巴結(jié)發(fā)生壞死；第3周壞死組織脫落，形成潰瘍。若波及病灶血管可引起腸出血，若侵入肌層與漿膜層可導(dǎo)致腸穿孔；第4周后潰瘍逐漸愈合，不留瘢痕。

　　四、傷寒病理解剖特點(diǎn)

　　人體攝入被傷寒桿菌污染的水或食物后，是否發(fā)病決定于傷寒桿菌的數(shù)量、致病性以及宿主的防御能力。當(dāng)胃酸的pH小于2時(shí)傷寒桿菌很快被殺滅。傷寒桿菌攝入量達(dá)105以上才能引起發(fā)病，超過l07或更多時(shí)將引起典型傷寒的疾病經(jīng)過。胃酸分泌減少、胃大部分切除術(shù)后、口服堿性藥物、使用H2受體拈抗劑及H+泵抑制劑、胃動(dòng)力異常、腸道正常菌群失調(diào)和原先有幽門螺旋桿菌感染等非特異性防御機(jī)制異常有利于傷寒桿菌的定位和繁殖，引起發(fā)病的傷寒桿菌攝入量也相應(yīng)降低。盡管對(duì)傷寒桿菌的特異性宿主防御機(jī)制仍沒有完全闡明，但是，臨床觀察提示被激活巨噬細(xì)胞對(duì)傷寒桿菌的細(xì)胞內(nèi)殺傷起重要作用，巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎片，稱為"傷寒細(xì)胞".傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)，稱為傷寒小結(jié)或傷寒肉芽腫，具有病理診斷意義。

　　攝入傷寒桿菌之后，如果有部分傷寒桿菌沒有被胃酸殺滅，它們將到達(dá)回腸下段，穿過黏膜上皮屏障，侵入回腸集合淋巴結(jié)的單核吞噬細(xì)胞內(nèi)繁殖形成初發(fā)病灶；然后，進(jìn)一步侵犯腸系膜淋巴結(jié)經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血循環(huán)，形成第一次菌血癥，此時(shí)，臨床上處于潛伏期。接著，被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬、繁殖后再次進(jìn)入血循環(huán)，形成第二次菌血癥。傷寒桿菌向肝、脾、膽、骨髓、腎和皮膚等器官組織播散，腸壁淋巴結(jié)出現(xiàn)髓樣腫脹、增生、壞死，臨床上處于初期和極期。在膽道系統(tǒng)內(nèi)大量繁殖的傷寒桿菌隨膽汁排到腸道，一部分于糞便排出體外，一部分經(jīng)腸道黏膜再次侵入腸壁淋巴結(jié)，使原先致敏的淋巴組織發(fā)生更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，可引起潰瘍形成，臨床上處于緩解期。在極期和緩解期，當(dāng)壞死或潰瘍的病變累及血管時(shí)，可引起腸出血；當(dāng)潰瘍侵犯小腸的肌層和漿膜層時(shí)，可引起腸穿孔。隨著機(jī)體免疫能力的增強(qiáng)，傷寒桿菌在血液和各個(gè)臟器中被清除，腸壁潰瘍愈合，臨床上處于恢復(fù)期。

　　傷寒桿菌釋放脂多糖內(nèi)毒素可激活單核吞噬細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素-1和腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子，引起持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對(duì)緩脈、便秘、休克和白細(xì)胞減少等表現(xiàn)。

　　少數(shù)患者因免疫力不足，傷寒桿菌在病灶中未被完全消滅，可再次繁殖侵入血循環(huán)引起復(fù)發(fā)。