概述

　　代謝性堿中毒是指體液H+丟失過多或（和）HCO3-含量增多引起的病理生理過程。臨床上較少見。

　　病因和發(fā)病機(jī)制

　　多數(shù)是由于各種原因致腎小管HC03-重吸收過多（如血容量不足，Cl - 或鉀喪失） 引起。

　　一、近端腎小管碳酸氫鹽最大吸收閾增大
    （ 一 ） 容量不足性堿中毒始動因素是嘔吐、幽門梗阻、胃引流等致大量HCl丟失，而腸液中的HC03-因未被胃酸中和而吸收過多，造成堿血癥；一旦伴血容量不足，腎重吸收鈉和HC03-增加，則出現(xiàn)反常性酸性尿，血HC03 -和pH升高，導(dǎo)致持續(xù)性堿中毒，稱為容量不足性堿中毒。

　?。?二 ） 缺鉀性堿中毒缺鉀時，一方面H +轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，另一方面腎小管排H +增加，Na +、HC03 -重吸收增多，產(chǎn)生缺鉀性代謝性堿中毒，多同時伴有Cl -缺乏。

　?。?三 ） 低氯性堿中毒
    ①胃液丟失造成一過性堿血癥，由于腎小管細(xì)胞的 Cl - 減少，Na +、K +、HC03-再吸收增加；

　?、谂赔浶岳蛩幨古?Cl - 多于排 Na + ；

　?、墼l(fā)性醛固酮增多癥致低氯性堿中毒。上述情況經(jīng)補(bǔ)氯后可糾正堿中毒，故稱為“對氯有反應(yīng)的堿中毒”。

　?。?四 ） 高碳酸血癥性堿中毒慢性呼吸性酸中毒 （ 如通氣不足糾正過快，PaC02急劇下降） 如因腎重吸收HC03-增加而致堿中毒。

　　二、腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加進(jìn)入終末腎單位的Na+增加，一方面促進(jìn)腎泌酸，另一方面引起腎HC0 3- 產(chǎn)生增加 （ 凈酸排泌增加 ） ，造成代謝性堿中毒 （ 腎性代謝性堿中毒 ） .
    （ 一 ） 使用排鉀保鈉類利尿藥如呋塞米、依他尼酸、氫氯噻嗪、美托拉宗等，使遠(yuǎn)端腎小管中鈉鹽增加。另外，利尿藥還可造成血容量減少，低鉀和低氯血癥。

　?。?二 ） 鹽皮質(zhì)激素增加鹽皮質(zhì)激素過多 （ 原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥、腎素瘤、腎血管性高血壓、甘草次酸攝入過多等 ） 促進(jìn)腎小管Na +的重吸收，泌H +、泌鉀增加可導(dǎo)致代謝性堿中毒。

　?。?三 ） Liddle 綜合征 也可造成潴鈉、排鉀，導(dǎo)致腎性代謝性堿中毒。

　　三、有機(jī)酸的代謝轉(zhuǎn)化緩慢是一過性代謝性堿中毒的一個原因。常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，血液透析造成醋酸大量攝入等；這些酮體、醋酸在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為碳酸氫鹽。

　　代償機(jī)制

　　體內(nèi)堿性物質(zhì)增多，緩沖系統(tǒng)即刻將強(qiáng)堿轉(zhuǎn)化為弱堿，使HC03-消耗，而H 2 C 0 3增加；抑制呼吸中樞，肺通氣減弱，C0 2潴留，HC03 - 代償性增加；腎碳酸酐酶活力減弱而 H + 形成和排泌減少， NaHC0 3 重吸收也減少，使 HC0 3 - /H 2 0 代償性恢復(fù)到20∶1， pH 正常。

　　臨床表現(xiàn)

　　輕者只表現(xiàn)為原發(fā)病癥狀。嚴(yán)重者呼吸淺而慢，神經(jīng)肌肉興奮性增高，常有面部及四肢肌肉抽動、手足搐搦，口周手足麻木，其原因可能是由于蛋白結(jié)合鈣增加、游離鈣減少，堿中毒致乙酰膽堿釋放增多。血紅蛋白對氧的親和力增加，致組織缺氧，出現(xiàn)頭昏、躁動、譫妄乃至昏迷。伴低鉀時，可有軟癱。

　　實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

　　血Ph＞7.45（失代償期）或正常（代償期），PCO2＞6.0kPa（45mmHg），SB＞26mmol/L，BB＞55mmol/L，BE＞2.3mmol/L.尿液分析呈堿性；如伴缺鉀則呈酸性。尿氯＜10mmol/L.對氯無反應(yīng)的堿中毒，尿氯＞20mmol/L.

　　診斷及鑒別診斷

　　積極尋找和區(qū)別導(dǎo)致H +丟失或堿滯留的原發(fā)病因，確診依賴于實(shí)驗(yàn)室檢查。HC03 -、 AB 、 SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影響，C02CP升高有助于診斷。失代償期 pH>7.45 ， H + 濃度 <35mmol/L.另外，鑒別低氯性堿中毒和對氯無反應(yīng)的堿中毒。前者見于各種血容量不足、失鉀、失氯引起的堿中毒，尿氯＜10mmol/L，補(bǔ)給生理鹽水后堿中毒可以糾正。后者見于醛固酮增多的內(nèi)分泌疾病，尿氯＞20mmol/L，補(bǔ)給含氯溶液后無助于矯正堿中毒。

　　治療

　　1、積極預(yù)防和治療原發(fā)病。

　　2、輕癥及中等程度堿中毒，只需補(bǔ)充生理鹽水就可糾正。失鉀、失氯者需補(bǔ)充氯化鉀。對氯無反應(yīng)的堿中毒以補(bǔ)充鉀和治療原發(fā)病為主。

　　3、重癥患者除上述措施外，可給予：

　?、俾然@：可提供Cl- ，且銨經(jīng)肝轉(zhuǎn)化后可提供H +.每次1~2g，一日3次口服；必要時靜脈滴注，補(bǔ)充量按每提高細(xì)胞外液Cl-1mmol ，補(bǔ)給氯化按0.2mmol或每降低C02 CP0.45mmol/L ，每公斤體重補(bǔ)給2% 氯化銨1ml計算。用 5% 葡萄糖溶液稀釋成 0.9% 等滲溶液，分 2~3 次靜脈滴注，但不能用于肝功能障礙、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。

　?、谙←}酸：直接提供Cl-和H +，一般10%鹽酸20ml 相當(dāng)于氯化銨3g，可稀釋40倍，一日 4~6次口服。

　?、燮渌嵝喳}：賴氨酸鹽、鹽酸精氨酸等。鹽酸精氨酸對重癥堿中毒有明顯效果。對體液容量增加或水負(fù)荷增加的患者，使用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺，可使腎排出HC03-增加。