慢性氟中毒在不同的病理情況下可表現(xiàn)為不同的病理改變：骨硬化、骨質(zhì)疏松、骨軟化和繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進性骨病變。長期過量氟攝入可使骨形成增多，但所形成的骨排列多不規(guī)則，導致骨的質(zhì)和量分離現(xiàn)象。流行病學調(diào)查已證實這種病理改變的存在。

　　在動物實驗中，長期小劑量飼以氟化物可使大鼠產(chǎn)生骨硬化。如果在實驗中給予大劑量氟化物，同時給予正常劑量的鈣或限制鈣攝入，由于氟化物刺激了成骨細胞的活性，增加了骨基質(zhì)的形成，動物對鈣的需要量增加，而實際鈣攝入相對不足，造成缺鈣，同時氟化物又可與鈣結(jié)合形成氟化鈣而沉淀，不能被吸收，加重缺鈣產(chǎn)生骨質(zhì)疏松和/或骨軟化。體內(nèi)鈣平衡的失調(diào)又可繼發(fā)性引起甲狀旁腺機能亢進，導致一系列骨組織的病理改變。

　　然而，流行病學調(diào)查證明，在氟骨癥的發(fā)病機制中，飲水中的氟含量過高并非唯一病理因素，在某些地區(qū)居民飲水氟含量并不高，但氟骨癥的發(fā)病率卻較高?？梢姵朔锿膺€有其他協(xié)調(diào)因素，如營養(yǎng)因素、鈣代謝的平衡、氟化物攝入的劑量及持續(xù)時間等均對氟骨癥的發(fā)性起一定作用。