類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是主要表現(xiàn)為周圍對稱性的多關(guān)節(jié)慢性炎癥性的疾病，可伴有關(guān)節(jié)外的系統(tǒng)性損害。其病理為關(guān)節(jié)的滑膜炎，當(dāng)累及軟骨和骨質(zhì)時(shí)出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形?；颊哐逯谐霈F(xiàn)類風(fēng)濕因子。是一種自身免疫性病。

　　一、病因

　　病因尚不明。可能與下述因素有關(guān)。

　　1.感染因子如支原體、分支桿菌、腸道細(xì)菌、EB病毒、HTLV-I和其他逆轉(zhuǎn)錄病毒都曾被懷疑為引起本病的病原體，但均未找到確證。

　　2.易感性本病的易感性是與遺傳基礎(chǔ)即Ⅱ類HLA有關(guān)。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)生及延綿不愈是病原體和遺傳基因相互作用的結(jié)果。

　　有以下假設(shè)可說明兩者間的相互作用：①HLA可以作為某些病原體的受體；②病原體的抗原片段與HLA分子的氨基酸進(jìn)行結(jié)合；③分子模擬作用，即與疾病相關(guān)的HLA分子和病原體具有相似結(jié)構(gòu)的基因片段，如HLADR4某些亞型與EB病毒殼抗原（gP110）間則有一段相同的氨基酸，使抗體對病原體的反應(yīng)轉(zhuǎn)為對其自身抗原的免疫反應(yīng)。當(dāng)抗原進(jìn)入人體后首先被巨噬細(xì)胞或巨噬樣細(xì)胞所吞噬，經(jīng)消化、濃縮后與其細(xì)胞膜的HLA-DR分子結(jié)合成復(fù)合物，若此復(fù)合物被其T細(xì)胞的受體所識(shí)別，則該輔助淋巴細(xì)胞被活化，引起一系列的免疫反應(yīng)，包括激活B淋巴細(xì)胞，使其分化為漿細(xì)胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有類風(fēng)濕因子（rheumatoidfactor）。類風(fēng)濕因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗體，它與自身的IgG相結(jié)合，故又是一個(gè)自身抗體。類風(fēng)濕因子和IgG形成的免疫復(fù)合物是造成關(guān)節(jié)局部和關(guān)節(jié)外病變的重要因素之一。

　　三、病理

　　類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的基本病理改變是滑膜炎。

　　在急性期滑膜表現(xiàn)為滲出性和細(xì)胞浸潤性，滑膜下層有小血管擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，細(xì)胞間隙的增大，間質(zhì)有水腫和中性粒細(xì)胞浸潤。當(dāng)病變進(jìn)入慢性時(shí)期，滑膜變得肥厚，形成許多絨毛樣突起，突向關(guān)節(jié)腔內(nèi)或侵入到軟骨和軟骨下的骨質(zhì)。這種絨毛在顯微鏡下呈現(xiàn)其滑膜細(xì)胞層由原來的1～3層增生到5～10層或更多，其中大部分為具有免疫活性的A型滑膜細(xì)胞，有巨噬細(xì)胞樣功能?；は聦佑写罅苛馨图?xì)胞，呈彌散狀分布或聚集成結(jié)節(jié)狀，如同淋巴濾泡。其中大部分為CD4（+）T淋巴細(xì)胞，其次為B淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。另外尚出現(xiàn)新生血管和大量被激活的纖維母樣細(xì)胞以及隨后形成的纖維組織。

　　絨毛具有很大的破壞性，它又名血管翳，是造成關(guān)節(jié)破壞、關(guān)節(jié)畸形、功能障礙的病理基礎(chǔ)。

　　血管炎可發(fā)生在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)外的任何組織。它累及中、小動(dòng)脈和（或）靜脈，管壁有淋巴細(xì)胞浸潤、纖維素沉著，內(nèi)膜有增生導(dǎo)致血管腔的狹窄或堵塞，類風(fēng)濕結(jié)節(jié)性血管炎的一種表現(xiàn)，常見于關(guān)節(jié)伸側(cè)受壓部位的皮下組織，但也見于肺。結(jié)節(jié)中心為纖維素樣壞死組織，周圍有上皮樣細(xì)胞浸潤，排列成環(huán)狀，外被以肉芽組織。肉芽組織間含有大量的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。