【摘要】  目的：觀察含鎂極化液治療自發(fā)性腦出血的療效和安全性。方法：選擇自發(fā)性腦出血患者80例，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用25%硫酸鎂加入極化液500mL中靜脈點(diǎn)滴，并以常規(guī)治療組80例作為對(duì)照。結(jié)果：觀察組總有效率90.0%，明顯高于對(duì)照組52.5% （P<0.05），未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。結(jié)論： 含鎂極化液治療自發(fā)性腦出血能顯著改善臨床癥狀，降低致殘率，安全性高。

　　【關(guān)鍵詞】  含鎂極化液；自發(fā)性腦出血；療效

　　自發(fā)性腦出血（ICH）的發(fā)生、發(fā)展過程中存在血腫周圍腦組織繼發(fā)性損害、半暗影區(qū)的出現(xiàn)。血腫周圍腦水腫及神經(jīng)元損傷的產(chǎn)生機(jī)制和治療問題，已引起臨床上的高度重視。我們?cè)诔Ｒ?guī)治療基礎(chǔ)上加用含鎂極化液（MPL）治療腦出血患者80例，現(xiàn)報(bào)告如下。

　　1  資料與方法

　　1.1  臨床資料  我院1999年12月至2006年6月經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)的腦出血住院患者共160例。按入院時(shí)間單純隨機(jī)分為：觀察組80例，男44例，女36例；年齡28～71歲，平均年齡58.5歲；其中基底節(jié)殼核出血37例，丘腦出血14例，腦葉出血13例，腦干出血7例，小腦出血5例，其他4例。對(duì)照組80例，男51例，女29例；年齡32～72歲，平均年齡61.5歲；其中基底節(jié)殼核出血35例，丘腦出血14例，腦葉出血13例，腦干出血8例，小腦出血5例，其他5例。入院后監(jiān)測(cè)生命體征，按全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)修定《腦卒中神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行評(píng)分。觀察組入院時(shí)血壓（kPa）24.54±3.22/13.54±3.22，對(duì)照組血壓（kPa）25.28±4.16/13.12±4.06；觀察組缺損評(píng)分28.50±9.88，對(duì)照組評(píng)分29.15±10.50.以上指標(biāo)兩組相比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

　　1.2  治療方法  對(duì)照組給20%甘露醇125～250mL靜滴，每日2～4次；5%糖鹽水500mL加入VitC 2.0g和VitB6 100mg及胞二磷膽堿0.5g，10%氯化鉀10mL，靜滴，每日1次，連用12～15d.觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用5%葡萄糖250～500mL，加入25%硫酸鎂10mL、胰島素4～8單位、10%氯化鉀6～10mL，每日1劑，連用10～14d.

　　1.3  觀察項(xiàng)目  包括治療前后神志、精神、智力、癱瘓側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)、感覺功能，治療前后血壓、血糖變化。

　　1.4  療效評(píng)定  顯效：意識(shí)轉(zhuǎn)清，精神狀態(tài)有改善，癱瘓側(cè)肢體肌力提高Ⅰ～Ⅱ級(jí)。有效：意識(shí)轉(zhuǎn)清，精神稍改善，癱瘓側(cè)肢體肌力提高Ⅰ級(jí)。未愈：治療前后主要體征同前，肌力無變化。惡化：意識(shí)障礙加重，癱瘓加重。

　　1.5  統(tǒng)計(jì)學(xué)方法  應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件，采用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

　　2  結(jié)果

　　經(jīng)含鎂極化液治療的腦出血80例，總有效72例，總有效率為90%；對(duì)照組80例中總有效42例，總有效率52.5%（見表1）。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。觀察組患者癱瘓開始恢復(fù)時(shí)間為14.2±3.2d，與對(duì)照組22.3±2.2d相比明顯提高。兩組治療過程中均無不良反應(yīng)。

　　表1  含鎂極化液對(duì)腦出血的療效觀察（略）

　　3  討論

　　腦出血的發(fā)生、發(fā)展過程中存在著血腫周圍腦組織繼發(fā)水腫和血腫周圍神經(jīng)元損傷。腦出血在治療上不論是手術(shù)清除血腫，還是鉆孔抽吸血腫，雖然血腫被清除出來，但腦組織水腫仍在繼續(xù)。專家認(rèn)為顱內(nèi)40mL體積的血腫不一定會(huì)造成顱內(nèi)壓升高［1］。而血腫周圍腦水腫則可能對(duì)顱內(nèi)壓增高起關(guān)鍵作用。血腫周圍水腫的原因：（1）血腫直接壓迫周圍腦組織，使血管床縮小。（2）血腫占位效應(yīng)激活血流-容積自我調(diào)節(jié)系統(tǒng)。（3）血腫釋出的血管活性物質(zhì)，如組織胺（5-HT）、緩激肽、花生四烯酸等引起血管痙攣，血腫周邊腦灌注壓降低形成的低灌注區(qū)，符合缺血性半暗影區(qū)的幾乎所有特征。所以治療血腫周圍水腫應(yīng)以改善腦缺血為主。同時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度過高導(dǎo)致血管平滑肌痙攣，引起局部缺血。

　　腦缺血后腦細(xì)胞膜離子泵功能破壞，大量鈣離子在腦細(xì)胞內(nèi)蓄積，造成腦細(xì)胞進(jìn)一步損害，故使用鈣拮抗劑對(duì)腦缺血有保護(hù)作用。而鎂是鈣離子的天然拮抗劑，Huang等［2］認(rèn)為拮抗鈣應(yīng)首選鎂。雖然腦出血患者是否存在血清鎂水平低下尚無結(jié)論，但中風(fēng)后患者攝入減少及脫水劑的使用可能造成低鎂。低鎂會(huì)加重鈣超載損害，低鎂將導(dǎo)致興奮性氨基酸蓄積，后者也是缺血性腦損傷的重要因素［3］。此外，腦出血造成顱壓增高，代償性地使血壓升高，在既往有高血壓史的腦出血病人中血壓增高更明顯，當(dāng)血壓持續(xù)升高達(dá)26.7/16kPa以上時(shí)要造成腦再出血。而硫酸鎂有降溫和降血壓作用，可避免因使用產(chǎn)生明顯降血壓效果的降壓藥物，而造成降壓幅度大引起腦血流量不足和因腦血管擴(kuò)張誘發(fā)腦壓升高。由于腦血腫周圍低灌注區(qū)內(nèi)組織的水腫和神經(jīng)元損害與原發(fā)腦缺血損害極相似，相當(dāng)于缺血性腦血管病的半影區(qū)［4］。胰島素對(duì)缺血性腦血管病的治療效果已得到臨床肯定，胰島素對(duì)本組腦出血患者顯示出的防治作用可能與胰島素增加了腦出血后周圍水腫帶的有效供血，造成低糖高灌流狀態(tài)。減少腦組織軟化壞死，縮小水腫范圍，緩解因釋放血管活性物質(zhì)引起的血管痙攣等作用有關(guān)［5］。觀察組中無效的2例患者為腦干出血和小腦血腫，可能是因其他腦實(shí)質(zhì)出血患者有周圍水腫帶，故療效較好，而后兩者的腦出血無周圍水腫帶，故療效差。綜上所述，鎂劑與胰島素的協(xié)同作用有利于防治腦出血血腫周圍腦組織水腫和周圍區(qū)的神經(jīng)元損傷，同時(shí)硫酸鎂的使用有利于調(diào)控血壓和腦心綜合征的預(yù)防。故筆者認(rèn)為含鎂極化液在腦出血的治療中有一定的推廣使用價(jià)值。

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