【關(guān)鍵詞】尿崩癥；腦膜炎，化膿性

　　患者，女，52歲。因發(fā)熱、頭痛、嘔吐3 d，意識障礙16 h于2005年12月22日入院。查體：T 38.8℃，BP 135/85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志恍惚，表情淡漠，四肢躁動，頭顱無畸形，頸項強(qiáng)直（距前胸4橫指）。雙肺呼吸音粗，無口羅音，心臟不大，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音，腹部未見異常。四肢肌力、肌張力正常，布氏征、克氏征（+）。腦脊液淡黃色混濁，壓力為260 mm H2O（1 mm H2O=0.009 8 kPa），WBC 540×106/L，N 0.98，葡萄糖0.1 mmol/L，氯化物110 mmol/L.腦脊液培養(yǎng)示肺炎鏈球菌。血WBC 12.56×109/L，N 0.902.頭顱MRI未見異常。入院診斷：化膿性腦膜炎。入院后給予萬古霉素0.8 g，培福沙星0.4 g，氯霉素2.0 g，入液靜脈滴注，每日2次。入院第2 d患者癥狀逐漸加重，呈淺昏迷狀態(tài)，體溫39～40℃，血壓70～80/50～60 mm Hg，口唇紫紺，呼吸急促。血?dú)夥治鍪荆篠pO2 56 mm Hg，SaO2 88%.立即給予氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸，多巴胺10 mg.kg-1.h-1持續(xù)泵入，20%甘露醇125 ml靜脈滴注，每日2次，速尿40 mg靜脈推注，每日2次，控制腦水腫，同時給予補(bǔ)液維持水電解質(zhì)平衡等對癥治療。入院第4天，患者處于淺至中度昏迷狀態(tài)，漸出現(xiàn)多尿，每日尿量4 500～5 500 ml，停用速尿后，多尿癥狀仍無緩解。查尿比重1.002，尿滲透濃度77 mmol/L，血滲透濃度280 mmol/L，考慮繼發(fā)性尿崩癥，給予氫氯噻嗪25 mg，每日2次，垂體后葉素2 U/h持續(xù)泵入。入院第9 d，患者意識障礙改善，呈嗜睡狀態(tài)，血壓130/80 mm Hg，SaO2 99%～100%，多尿癥狀明顯緩解，尿量減少至1 500 ml/d，復(fù)查尿比重1.010，尿滲透濃度500 mmol/L，血滲透濃度295 mmol/L.因經(jīng)濟(jì)原因，患者于入院15 d放棄治療。討論尿崩癥是指抗利尿激素嚴(yán)重或部分缺乏或腎臟對抗利尿激素不敏感，致腎小管吸收水的功能障礙，從而引起多尿、煩渴、多飲與低比重尿和低滲尿為特征的一組綜合征［1］。按發(fā)病部位可分為中樞性及腎性尿崩癥2種，其中原因不明的特發(fā)性尿崩癥多見占14%～67%，其次為鞍區(qū)腫瘤占25%～60%，顱內(nèi)感染臨床較少見占4%～14%，多數(shù)為病毒感染所致［2］。該患者細(xì)菌性腦膜炎診斷明確，同時具有多尿、低滲尿、尿相對密度低等典型的尿崩癥臨床表現(xiàn)，既往無慢性腎臟疾病史，無家族性X連鎖尿崩癥遺傳病史，頭顱MRI檢查排除了下丘腦—垂體腫瘤及創(chuàng)傷引起的中樞性尿崩癥，故考慮該例為細(xì)菌感染后繼發(fā)的中樞性尿崩癥。其機(jī)制可能：（1）由于正中隆突部位的基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)特殊，血腦屏障不完善，毛細(xì)血管發(fā)育欠佳，通透性增大，致使細(xì)菌及其毒素、白細(xì)胞釋放的炎性介質(zhì)等一些大分子物質(zhì)易侵入下丘腦而損害視上核及室旁核，使抗利尿激素（ADH） 的分泌和釋放障礙，引起尿崩癥［3］。（2）持續(xù)低血壓、低氧血癥可能導(dǎo)致下丘腦及垂體的血管灌注不足，細(xì)胞缺血缺氧，變性壞死，抗利尿激素分泌減少。（3）可能與持續(xù)高熱有關(guān)，持續(xù)高熱可引起血管通透性改變，導(dǎo)致下丘腦及垂體水腫、缺血，引起內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂［4］。本例患者由于細(xì)菌感染，導(dǎo)致下丘腦、垂體功能障礙，引起暫時性尿崩癥，采用垂體后葉素、氫氯噻嗪治療后癥狀明顯改善，預(yù)后較好。

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　　作者單位： 264400山東省威海市文登中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科