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瘧疾的發(fā)病原理：

瘧疾是由瘧原蟲引起的疾病。由于被寄生的肝細胞周圍沒有明顯炎癥反應，推測紅外期不引起宿主臨床癥狀。從瘧疾癥狀發(fā)作與瘧原蟲紅內期成熟時間一致情況看，認為系瘧原蟲在紅細胞內攝噬血紅蛋白產生代謝產物及瘧色素，當裂殖體成熟后脹破紅細胞，隨同裂殖子-起進入血流，作用于體溫調節(jié)中樞引起發(fā)熱及其他有關癥狀。不同種的原蟲裂體增殖時間不一致，因而臨床發(fā)作周期也不一致，一般間日瘧和卵形瘧為隔日一次，三日瘧隔兩天一次，惡性瘧由于原蟲發(fā)育不整齊，遂使發(fā)作不規(guī)律，且惡性瘧原蟲的紅細胞內期裂體增多在內臟微血管內進行，易致內臟損害。

瘧疾的發(fā)作還與原蟲的數量有關，導致發(fā)熱所需每立方毫米血內最低原蟲數目，醫(yī)|學教育網搜集整理稱為發(fā)熱閾值。間日瘧為10～500；惡性瘧為500～1300；三日瘧140.變化幅度與個體的耐受力與免疫力有關。

新近研究認為子孢子侵入肝細胞是子孢子內的分泌物起動，并與肝細胞膜的位點特異粘附主動入侵的過程。裂殖子鉆入紅細胞也是特異受體介導下完成。機體為清除瘧原蟲，體液和細胞免疫均參與其過程。尤其是巨噬細胞在瘧原蟲誘導下產生腫瘤壞死因子（TNF），TNF增強巨噬細胞活性，使吞噬瘧原蟲，吞噬過程中又促進釋放活性氧，活性氧再殺滅瘧原蟲。另一方面TNF及活性氧又引起機體組織器官的損傷和典型的臨床癥狀。

兇險型瘧疾的發(fā)病原理過去提出的栓塞說；炎癥說；DIC說均屬推測。近年來的深入研究認為系寄生瘧原蟲的RBC與宿主、內臟血管內皮細胞特異粘附導致微血管床阻塞、組織缺氧，以及免疫活性細胞釋放的TNF等細胞活素、活性氧共同作用，造成組織器官嚴重的病理損害。