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瘧疾病理變化-公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試的知識(shí)點(diǎn),希望對(duì)各位考生有所幫助。

瘧疾病理變化:

瘧疾的病理變化主要由單核巨噬細(xì)胞增生所致。在脾內(nèi)大量吞噬細(xì)胞吞噬含原蟲(chóng)的紅細(xì)胞、及被原蟲(chóng)破壞的紅細(xì)胞碎片與瘧色素,因而患者脾腫大,腫大的脾臟質(zhì)硬、包膜厚;切面充血,馬氏小體不明顯。顯微鏡下可見(jiàn)大量含瘧原蟲(chóng)的紅細(xì)胞及瘧色素;反復(fù)發(fā)作者網(wǎng)狀組織纖維化,因而病愈后脾腫不能縮小。肝臟輕度腫大,肝細(xì)胞混濁腫脹與變性,小葉中心區(qū)尤甚。Kupffer細(xì)胞大量增生,內(nèi)含瘧原蟲(chóng)及瘧色素。高瘧區(qū)患者有脾臟巨大,血清IgM及瘧疾抗體升高,但其瘧原蟲(chóng)數(shù)不多,抗瘧治療有效,稱(chēng)此為熱帶巨脾綜合癥(Tropicalsplenomegalysyndrome)?赡苁桥c遺傳有關(guān)的異常免疫反應(yīng)。

貧血:瘧原蟲(chóng)破壞紅細(xì)胞因蟲(chóng)種差異及瘧原蟲(chóng)侵犯紅細(xì)胞的類(lèi)型不一而不同。惡性瘧原蟲(chóng)繁殖迅速,且侵犯不同年齡的紅細(xì)胞,所以短期內(nèi)即有10%的紅細(xì)胞破壞。因而貧血發(fā)生早而顯著。間日瘧常侵犯網(wǎng)織紅細(xì)胞,受染紅細(xì)胞不超過(guò)2%,故貧血較輕。三日瘧原蟲(chóng)侵犯衰老的紅細(xì)胞,破壞不超過(guò)1%,貧血常不顯著。事實(shí)上紅細(xì)胞破壞的數(shù)量往往幾倍于受染紅細(xì)胞數(shù)醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理,這可能是瘧原蟲(chóng)的抗原成份沾染了正常紅細(xì)胞,而導(dǎo)致機(jī)體免疫識(shí)別有關(guān)。惡性瘧疾時(shí)紅細(xì)胞大量破壞,發(fā)生DIC,可出現(xiàn)溶血性黃疸。

兇險(xiǎn)發(fā)作可致腦組織充血、水腫;大腦白質(zhì)內(nèi)散在出血點(diǎn)、充血;軟腦膜顯著充血水腫,重者溝回變淺。顯微鏡下毛細(xì)血管充血,內(nèi)含大量染瘧原蟲(chóng)的紅細(xì)胞及不含蟲(chóng)而聚集的紅細(xì)胞。還可見(jiàn)環(huán)形出血灶、Durcl肉芽腫、局灶性脫鞘和退行性病變。

其它器官如:骨髓、腎、胃腸、肺、心、腎上腺等亦有不同程度的吞噬細(xì)胞增生,并可見(jiàn)吞噬有含瘧原蟲(chóng)的紅細(xì)胞和瘧色素,毛細(xì)血管內(nèi)有含瘧原蟲(chóng)的紅細(xì)胞,甚者微血管阻塞,內(nèi)皮脫落、變性壞死等。

距筆試考試還有

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