外科護理副高面試題(自編）

一、新生兒和新生兒疾病

1．正常足月兒的外觀有哪些特點？

正常足月兒的外觀特點有：

①皮膚紅潤，皮下脂肪豐滿，毳毛少；

②頭發(fā)分條清楚；

③耳殼軟骨發(fā)育好，耳舟成形，直挺；

④指甲達到或超過指尖；

⑤乳腺結節(jié)>4mm，平均7mm；

⑥足紋遍及整個足底；

⑦男嬰皋丸已降，陰囊皺裂形成，女嬰大陰唇發(fā)育，可覆蓋小陰唇。

2．早產兒的外觀特點有哪些？

早產兒的外觀特點為：

①皮膚發(fā)亮水腫、毳毛多；

②頭發(fā)亂如絨線頭；

③耳殼軟，缺乏軟骨，耳舟不清楚；

④指甲未達到指尖醫(yī)學∣教育網搜集整理；

⑤乳腺無結節(jié)或結節(jié)80次／分，鼻翼煽動，發(fā)紺，呻吟，重者呈現(xiàn)桶狀胸、三凹征明顯。肺部聽診可聞及散在的水泡音和干羅音。

治療:

①一般處理注意保暖，對躁動的患兒適當鎮(zhèn)靜，維持循環(huán)功能，糾正代謝性酸中毒，限制液體入量，保持血糖、血鈣的穩(wěn)定。

②呼吸管理：a體位引流、胸部物理治療和定時吸痰有助于胎糞和氣道分泌物的排出;b氧療;cCPAP;d機械通氣。

③藥物:a抗生素;b肺表面活性物質.

④防治并發(fā)癥:MAS患兒常合并氣漏和持續(xù)肺動脈高壓等。

3.新生兒持續(xù)肺動脈高壓診療常規(guī)

診斷依據(jù)：在適當通氣情況下，新生兒早期仍出現(xiàn)嚴重發(fā)紺,低氧血癥,胸片病變與低氧程度不平行并除外氣胸及紫紺型先天性心臟病（簡稱先心?。┱呔鶓紤]PPHN的可能。

⑴臨床表現(xiàn)：多為足月兒或過期產兒，常有羊水被胎糞污染的病史。生后除短期內有呼吸困難外，常表現(xiàn)為正常，然后，在生后12h可發(fā)現(xiàn)有發(fā)紺，氣急，而常無呼吸暫停，三凹癥或呻呤。

⑵體檢及輔助檢查：可在左或右下胸骨緣聞及三尖瓣返流所致的心臟收縮期雜音，但體循環(huán)血壓正常。動脈血氣顯示嚴重低氧，二氧化碳分壓相對正常。約半數(shù)患兒胸部X線片示心臟增大。單純特發(fā)性PPHN，肺野常清晰，血管減少；其它原因所致的PPHN則表現(xiàn)為相應的胸部X線特征，如胎糞吸入性肺炎等。心電圖檢查可見右室占優(yōu)勢，也可出現(xiàn)心肌缺血表現(xiàn)。

⑶診斷試驗：①高氧試驗。②動脈導管開口前（常取右橈動脈）及動脈導管開口后的動脈（常為左橈動脈，臍動脈或下肢動脈）血氧分壓差③高氧高通氣試驗⑷超聲多普勒檢查。

治療：PPHN治療目的是降低肺血管阻力，維持體循環(huán)血壓，糾正右向左分流和改善氧合。

⑴人工呼吸機治療：采用高氧、高頻、高壓的高通氣方式，以造成呼吸性堿中毒達到擴張肺動脈的目的。

⑵糾正酸中毒及堿化血液：可通過高通氣，改善外周血液循環(huán)及使用碳酸氫鈉的方法，使血PH值增高達7.40~7.55。

⑶維持體循環(huán)壓力。

⑷藥物降低肺動脈壓力。

⑸保持患兒鎮(zhèn)靜。

⑹一氧化氮吸入。

4.試述新生兒呼吸窘迫綜合征的胸片表現(xiàn)特點？

①毛玻璃樣改變：兩肺呈普遍性透過度降低，可見彌漫性均勻一致的細顆粒網狀影。

②支氣管充氣征：在彌漫性不張肺泡（白色）的背景下，可見清晰充氣的樹枝狀支氣管（黑色）影。

③白肺：嚴重時整個肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。

④肺容量減少（未應用CPAP或機械通氣條件下）。

5.新生兒肺透明膜病的治療原則。

⑴基礎治療：

①中性溫度下保暖；

②監(jiān)護T、R、HR、血壓和血氣。

③保證液體和營養(yǎng)供應；

④糾正酸中毒及電解質紊亂；

⑤防治感染；

⑵氧療和輔助通氣。

⑶表面活性物質替代療法。

⑷關閉動脈導管。

6.光療注意事項：

①光療時要保護眼睛，防止發(fā)生視網膜損害；

②夏天注意光療箱通風，防止發(fā)熱，冬天注意保暖；

③光療散熱多，常發(fā)生脫水，要適當增加補液量；

④光療分解產物經腸道排瀉刺激腸壁，可引起腹瀉；

⑤光療可至皮疹，原因不明，可見斑點樣皮疹，停光療后可消失；

⑥光療可使核黃素分解，在光療前或后補充核黃素，不宜同時補充；

⑦血清結合膽紅素超過3～4mg/dl時進行光療，可導致青銅癥。

7.新生兒出現(xiàn)下列情況之一時要考慮為病理性黃疸

⑴生后24小時內出現(xiàn)黃疸；

⑵足月兒血清膽紅素濃度>221μmol/L（12.9mg/dl），早產兒>257μmol/L（15mg/dL）；或血膽紅素每天上升>85μmol/L（5mg/dl）；

⑶血清直接膽紅素>34μmol/L（2mg/dl）；

⑷黃疸退而復現(xiàn)；

⑸黃疸持續(xù)時間較長，足月兒＞2周，早產兒＞4周。具備其中任何一項者即可診斷為病理性黃疸。

8.試述新生兒核黃疽的臨床表現(xiàn)。

①早期(警告期)：嗜睡，喂養(yǎng)困難，吸吮無力，擁抱反射減弱、消失，肌張力低下。

②痙攣期：半天至1天后很快發(fā)展為雙眼凝視、驚厥、尖叫，前囟隆起、嘔吐，肌張力增高、角弓反張。

③恢復期：吸吮力及對外界反應逐漸恢復，呼吸好轉，肌張力恢復正常。

④后遺癥期：手足徐動癥，聽力下降、智能落后、眼球運動障礙、牙釉質發(fā)育不良。

9.黃疸治療：

⑴光照療法，降低血清未結合膽紅素。

⑵藥物治療

①白蛋白；

②糾正代謝性酸中毒；

③肝酶誘導劑；

④靜脈用免疫球蛋白。

⑶換血療法，換出部分血中游離抗體和致敏紅細胞，減輕溶血；換出血中大量膽紅素，防止發(fā)生膽紅素腦病；糾正貧血，改善攜氧，防止心力衰竭。

⑷其他治療：防止低血糖、低體溫，糾正缺氧、貧血、水腫和心力衰竭等。

10.新生兒硬腫癥治療：

原則：低體溫者正確復溫，防止發(fā)生復溫后休克和肺出血；合理供給液量和熱卡；積極去除病因，控制感染；加強監(jiān)護，維持臟器功能，及早防治臟器功能衰竭。

⑴復溫。

⑵熱量和液體供給。

⑶糾正器官功能紊亂。⑷控制感染，根據(jù)感染性質選用敏感、腎毒性小的抗生素。

⑸中醫(yī)中藥。

⑹其他：大劑量VitE5-10mg/次，也可試用甲狀腺素4-6mg/kg·d。

11.新生兒壞死性小腸結腸炎：

⑴表現(xiàn)：嘔吐、腹脹、血便

⑵X線片：麻痹性腸梗阻、腸壁間隔增寬、腸壁積氣、門靜脈充氣癥、部分腸袢固定、腹腔積液和氣腹。

⑶治療：

①絕對禁食，胃腸減壓；

②抗感染；

③支持療法：靜脈營養(yǎng)、水電解質平衡、呼吸支持、抗休克。輸血漿、血小板；

④外科治療：氣腹或腹膜炎。

二、營養(yǎng)性疾病

1.營養(yǎng)不良的臨床特點有哪些

⑴輕度營養(yǎng)不良的臨床特點有：體重比正常減輕15％～25％；腹壁皮下脂肪厚度為0.8～0.4cm；身長尚正常；皮膚干燥，面色尚正常；肌張力基本正常；精神狀態(tài)正常。

⑵中度營養(yǎng)不良的臨床特點有：

①體重比正常減輕25％～40％；腹壁皮下脂肪厚度為4周，通常為干咳，常在夜間和（或）清晨發(fā)作，運動、遇冷空氣后咳嗽加重；

②臨床上無感染征象或經過較長時間抗菌藥物治療無效；

③支氣管舒張劑診斷性治療咳嗽癥狀明顯緩解；

④肺通氣功能正常，支氣管激發(fā)試驗提示氣道高反應性；

⑤有過敏性疾病病史，以及過敏性疾病陽性家族史。過敏原檢測陽性可輔助診斷；

⑥除外其他疾病引起的慢性咳嗽。

⑵上氣道咳嗽綜合征：UACS是引起兒童尤其是學齡前與學齡期兒童慢性咳嗽第2位主要病因。

①持續(xù)咳嗽>4周，伴有白色泡沫痰（過敏性鼻炎）或黃綠色膿痰（鼻竇炎），咳嗽以晨起或體位變化時為甚，伴有鼻塞、流涕、咽干并有異物感和反復清咽等癥狀；

②咽后壁濾泡明顯增生，有時可見鵝卵石樣改變，或見黏液樣或膿性分泌物附著；

③抗組胺藥、白三烯受體拮抗劑和鼻用糖皮質激素對過敏性鼻炎引起的慢性咳嗽有效，化膿性鼻竇炎引起的慢性咳嗽需要抗菌藥物治療2-4周；

④鼻咽喉鏡檢查或頭頸部側位片、鼻竇X線片或CT片可有助于診斷。

⑶（呼吸道）感染后咳嗽（post-infectioncough，PIC）：PIC是引起幼兒和學齡前兒童慢性咳嗽的常見原因，也是兒童慢性咳嗽病因中診斷修正率最高者。

①近期有明確的呼吸道感染病史；

②咳嗽持續(xù)>4周，呈刺激性干咳或伴有少許白色黏痰；

③胸部X線片檢查無異?；騼H顯示雙肺紋理增多；

④肺通氣功能正常，或呈現(xiàn)一過性氣道高反應；

⑤咳嗽通常有自限性，如果咳嗽時間超過8周，應考慮其他診斷；

⑥除外其他原因引起的慢性咳嗽。

⑷胃食管反流性咳嗽（gastroesophagealrefluxcough，GERC）：

①陣發(fā)性咳嗽最好發(fā)的時相在夜間；

②咳嗽也可在進食后加?。?/p>

③24小時食管下端pH監(jiān)測呈陽性；

④除外其他原因引起的慢性咳嗽。

⑸心因性咳嗽（psychogeniccough）：

①年長兒多見；

②日間咳嗽為主，專注于某件事情或夜間休息咳嗽消失，可呈雁鳴樣高調的咳嗽；

③常伴有焦慮癥狀，但不伴有器質性疾??；

④除外其他原因引起的慢性咳嗽。

⑹其他原因引起的慢性咳嗽：

①非哮喘性嗜酸粒細胞性支氣管炎：a刺激性咳嗽持續(xù)>4周；b胸部X線片正常；c肺通氣功能正常，且無氣道高反應性；d痰液中嗜酸粒細胞相對百分數(shù)>3%；e支氣管舒張劑治療無效，口服或吸入糖皮質激素治療有效；f除外其他原因引起的慢性咳嗽。

②過敏性（變應性）咳嗽：a咳嗽持續(xù)>4周，呈刺激性干咳；b肺通氣功能正常，支氣管激發(fā)試驗陰性；c咳嗽感受器敏感性增高；d有其他過敏性疾病病史，變應原皮試陽性，血清總IgE和（或）特異性IgE升高；e除外其他原因引起的慢性咳嗽。

③藥物誘發(fā)性咳嗽。

④耳源性咳嗽：

⑺多病因的慢性咳嗽.

2.遷延性細菌性支氣管炎：

⑴是指由細菌引起的支氣管內膜持續(xù)的感染。引起PBB致病菌主要是流感嗜血桿菌（特別是未分型流感嗜血桿菌）和肺炎鏈球菌等，極少由革蘭陰性桿菌引起。PBB的發(fā)生與細菌在氣道中形成生物被膜以及氣道的黏液纖毛清除功能障礙、全身免疫功能缺陷和氣道畸形（例如氣道軟化）等密切相關。

⑵PBB臨床特征和診斷線索：

①濕性（有痰）咳嗽持續(xù)>4周；

②胸部高分辨CT片可見支氣管壁增厚和疑似支氣管擴張，但很少有肺過度充氣，這有別于哮喘和細支氣管炎；

③抗菌藥物治療2周以上咳嗽可明顯好轉；

④支氣管肺泡灌洗液檢查中性粒細胞升高和（或）細菌培養(yǎng)陽性；

⑤除外其他原因引起的慢性咳嗽。

3.CAP嚴重度評估:

⑴2月齡～5歲CAP兒童出現(xiàn)胸壁吸氣性凹陷或鼻翼扇動或呻吟之一表現(xiàn)者，提示有低氧血癥，為重度肺炎；

⑵如果出現(xiàn)中心性紫紺、嚴重呼吸窘迫、拒食或脫水征、意識障礙(嗜睡、昏迷、驚厥)之一表現(xiàn)者為極重度肺炎.

4.CAP住院指征，有下列1項者：

(1)呼吸空氣條件下，SaO2≤0．92(海平面)或≤0．90(高原)或有中心性紫紺；

(2)呼吸空氣條件下，RR>70次／min(嬰兒)，RR>50次／min(年長兒)，除外發(fā)熱、哭吵等因素的影響；

(3)呼吸困難：胸壁吸氣性凹陷、鼻翼扇動；

(4)間歇性呼吸暫停，呼吸呻吟；

(5)持續(xù)高熱3—5d不退者或有先天性心臟病、先天性支氣管肺發(fā)育不良、先天性呼吸道畸形、重度貧血、重度營養(yǎng)不良等基礎疾病者；

(6)胸片等影像學資料證實雙側或多肺葉受累或肺葉實變并肺不張、胸腔積液或短期內病變進展者；

(7)拒食或有脫水征者；

(8)家庭不能提供恰當充分的觀察和監(jiān)護，或2月齡以下CAP患兒。

5.CAP收住或轉至ICU的指征，具備下列1項者：

(1)吸人氧濃度(FiO2)≥0．6，Sa02≥0．92(海平面)或0．90(高原)；

(2)休克和(或)意識障礙；

(3)呼吸頻率加快、脈速伴嚴重呼吸窘迫和耗竭征象，伴或不伴PaCO2升高；

(4)反復呼吸暫?；虺霈F(xiàn)慢而不規(guī)則的呼吸。

6.CAP微生物學檢查原則:

⑴擬診細菌性CAP，病情嚴重，或有并發(fā)癥的住院患兒應常規(guī)進行血培養(yǎng)；

⑵住院兒童有痰者應常規(guī)痰涂片染色與細菌培養(yǎng)；

⑶擬診病毒性CAP應常規(guī)檢測流感病毒和其他常見呼吸道病毒；

⑷臨床懷疑MP感染者應進行MP檢測；

⑸有胸腔積液者應盡可能進行胸腔積液涂片染色與細菌培養(yǎng)；

⑹氣管插管患兒應常規(guī)抽取痰液進行涂片革蘭染色、細菌培養(yǎng)及病毒檢測；

⑺重癥CAP病原不明，經驗治療無效者可根據(jù)病情進行支氣管鏡下毛刷涂片、吸痰、肺泡灌洗液培養(yǎng)檢查，必要時經皮肺穿刺、開胸肺活檢等方法取材進行病原學診斷。

三、循環(huán)系統(tǒng)疾病

1.缺氧發(fā)作治療要點：

⑴取胸膝位。

⑵持續(xù)供氧。

⑶升壓藥：去氧腎上腺素（新福林）0.05-0.1mg/Kg,V推。

⑷解除右室流出道痙攣：心得安0.1mg/Kg。

⑸嗎啡0.1-0.2mg/Kg鎮(zhèn)靜。⑹糾酸。

⑺糾正誘因：貧血、感染、腹瀉等。

⑻內科治療無法緩解，聯(lián)系外科急診手術。

2.簡述左向右分流型先天性心臟病的共同特征：

⑴一般情況下無青紫，當哭鬧、患肺炎或心功能不全時，右心壓力高于左心，即可出現(xiàn)青紫。

⑵心前區(qū)有粗糙的收縮期雜音，于胸骨左緣最響；

⑶肺循環(huán)血量增多，易患肺炎，X線檢查見肺門血管影增粗。

⑷體循環(huán)血流量減少，影響生長發(fā)育。

3.房間隔缺損臨床表現(xiàn)、X線特點、心電圖及心臟特征

⑴臨床表現(xiàn)：缺損小可無臨床癥狀，僅在體驗時發(fā)現(xiàn)胸骨左緣2-3肋間收縮間雜音。缺損大時，導致肺充血，體循環(huán)血流量不足表現(xiàn)為體形瘦長，面色蒼白、乏力、活動后氣促和生長發(fā)育遲緩。肺血流增多而易反復呼吸道感染，嚴重者早期可發(fā)生心力衰竭。體檢視：前胸隆起；觸：心前區(qū)抬舉沖動感，一般無震顫；叩：心臟增大；聽：1.第一心音亢進2.肺動脈第二心音增強和固定分裂3.胸骨左緣2-3肋間2-3級噴射性收縮期雜音4.胸骨左緣第4-5肋間舒張早期雜音；

⑵X線：右房右室肥大，肺動脈段突出，肺葉充血明顯。主動脈野縮小、肺門舞蹈征，梨形心；

⑶心電圖：電軸右偏，右房右室肥大，不完全右束支傳導阻滯。

4.室缺的臨床表現(xiàn)、X線、心臟特點及心電圖

⑴臨床表現(xiàn)：缺損小可無癥狀，僅在體格檢查時發(fā)現(xiàn)胸骨左緣3-4肋間響亮的全收縮期雜音、常伴震顫、缺損大時，左向右分流增多，體循環(huán)血流量減少，患兒生長遲緩，體重不增、消瘦、喂養(yǎng)困難，活動后乏力、氣短、多汗，易反復呼吸道感染，壓迫喉返N-聲音嘶啞體檢觸：胸骨左緣3-4肋間收縮期震顫；叩：心界擴大；聽：胸骨左緣3-4肋間三到四級粗糙的全收縮期雜音，向四周傳導，伴明顯肺動脈高壓時有青紫，此時雜音輕，而肺動脈第二心音亢進.

⑵X線：左右室增大、左心室肥大為主、主動脈弓影較小、肺動脈段擴張、肺野充血.

⑶心電圖：小型室缺心電圖可正?；虮憩F(xiàn)為輕度左心室肥大，大型左右心室肥大。

5.法洛四聯(lián)征的臨床表現(xiàn)、心臟特征、X線及心電圖

⑴臨床表現(xiàn)：

①.青紫為主：如唇、指甲床、球結膜，稍一活動，青紫加重

②、蹲踞癥狀：以減輕心臟負荷③株狀指：缺氧使毛細血管擴張、局部組織增生所致

④陣法性缺氧發(fā)作：多嬰兒，?；顒踊蛐柩踉黾诱T因，為肺動脈漏斗部狹窄基礎上、突然肌部痙攣引起肺動脈梗阻，使腦缺氧加重.

⑵體檢：胸骨左緣2、3、4肋間聞及二到三級粗糙噴射性收縮期雜音、無震顫肺動脈第二心音減弱，株狀指；常見并發(fā)癥：腦膿腫、腦血栓、感染性心內膜炎；

⑶X線：靴形心、肺動脈段凹陷、肺紋理減少、肺血管影縮小；

⑷心電圖：電軸右偏、右心室肥大、嚴重者心肌勞損、可見右房肥大。

6.動脈導管未閉的臨床表現(xiàn)、心臟體征、X線及心電圖檢查

⑴臨床表現(xiàn)：動脈導管細小無臨床表現(xiàn)，導管粗大可出現(xiàn)咳嗽、氣急、喂養(yǎng)困難及生長發(fā)育落后；

⑵體征：胸骨左緣上方連續(xù)性機器樣雜音，向左鎖骨下、頸部、背部傳導?？杉罢痤澐蝿用}瓣聽診第二心音增強、分流量大、可及心尖部舒張期雜音、舒張壓降低脈壓增寬。可出現(xiàn)周圍血管體征，如水沖脈、毛細血管搏動征；

⑶X線：左房左室增大、肺動脈段突出、肺野充血；

⑷心電圖：心左室肥大或左右室肥大為主。

7.室上性陣發(fā)性心動過速的主要治療措施。

⑴興奮迷走神經終止：對無器質性心臟病,無明顯心衰者可先用此方法。方法有按摩右側頸動脈竇，Valsalva（瓦爾薩爾）動作（屏氣、按壓喉部使之嘔吐等），深吸氣，潛水反射（5℃左右冰水袋或冰水毛巾敷蓋整面部，適用于6個月以下嬰兒）和頭低足高位等。

⑵以上方法無效或當即有效但很快復發(fā)時，可考慮下列藥物治療。

①洋地黃類藥物：口服地戈辛或靜注西地蘭，室性心動過速或洋地黃中毒引起的室上性心動過速禁用此藥。

②β受體阻滯劑：可試用心得安靜注，重度房室傳導阻滯，伴有哮喘癥及心力衰竭者禁用。

③異搏定：此藥為選擇性鈣離子拮抗劑。抑制鈣離子進入細胞內，療效顯著。不良反應為血壓下降，并能加重房室傳導阻滯。

⑶藥物通過升高血壓，使迷走神經興奮對陣發(fā)性室上性心動過速伴有低血壓者更適宜，因增加心臟后負荷，需慎用。

⑷電學治療：對個別藥物療效不佳者，除洋地黃中毒外可考慮用直流電同步電擊轉律。有條件者，可使用經食管心房調搏或經靜脈右房內調搏終止室上速。

⑸射頻導管消融治療：藥物治療無效，發(fā)作頻繁，逆?zhèn)餍头渴艺鄯敌涂煽紤]使用此方法。

8.充血性心力衰竭的治療

治療原則：

①去除病因；

②減輕心臟負荷；

③改善心臟功能；

④保護衰竭心臟，治療目的為提高運動耐量，改善生活質量，降低病死率。

⑴一般治療：

①休息：臥床休息減輕心臟負擔；煩躁時可適當應用鎮(zhèn)靜劑；

②飲食：給易消化和富于營養(yǎng)食物，低鹽飲食；

③限制入液量：每日總量控制于75ml/kg；

④吸氧。

⑵洋地黃類藥物應用：

①劑量和用法：多用西地蘭，洋地黃化量為0.02～0.04mg/kg，首次用總量的一半，以后每隔4～6小時用1/4量；用10％葡萄糖液10～20ml稀釋后靜脈慢注。

②維持量：洋地黃化后12小時可開始給予維持量，劑量為總量的1/4，分二次給藥，間隔12小時。

⑶利尿劑應用：合理使用利尿劑為治療心力衰竭的一項重要措施。當使用洋地黃類藥物而心衰仍未完全控制，或伴有顯著水腫者，宜加用利尿劑。對急性心衰或肺水腫者可選用快速強效利尿劑如呋塞米或利尿酸，其作快而強，可排除較多的鈉，而鉀的損失相對較少。慢性心衰一般聯(lián)合使用噻嗪類與保鉀利尿劑，并采用間歇療法維持治療，防止電解質紊亂。

⑷血管擴張藥應用：小動脈的擴張使心臟后負荷降低，從而可能增加心博出量，同時，靜脈的擴張使前負荷降低，心室充盈壓下降，肺充血的癥狀亦可能得到緩解，對左室舒張壓增高的患者更為適合。常用ACEI、硝普鈉、酚妥拉明等。

⑸其它藥物治療：心衰伴有血壓下降時可應用多巴胺。

9.病毒性心肌炎：

⑴、臨床診斷依據(jù)

①心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。

②心臟擴大(X線、超聲心動圖檢查具有表現(xiàn)之一)。

③心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導聯(lián)(工、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對或并行性早搏，非房室結及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓(新生兒除外)及異常Q波。

④CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白(cTnl或cTnT)陽性。

⑵病原學診斷依據(jù)

①確診指標：自患兒心內膜、心肌、心包(活檢、病理)或心包穿刺液檢查，發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。a．分離到病毒。b．用病毒核酸探針查到病毒核酸。c．特異性病毒抗體陽性。

②參考依據(jù)：有以下之一者結合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引起。a．自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復期血清同型抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上。b．病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性。c．用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。

⑶、確診依據(jù)

①具備臨床診斷依據(jù)2項，可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時或發(fā)病前1～3周有病毒感染的證據(jù)支持診斷者。

②同時具備病原學確診依據(jù)之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學參考依據(jù)之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。

③凡不具備確診依據(jù)，應給予必要的治療或隨診，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。

④應除外風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經功能異常、β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。

⑷、分期

①急性期：新發(fā)病，癥狀及檢查陽性發(fā)現(xiàn)明顯且多變，一般病程在半年以內。

②遷延期：臨床癥狀反復出現(xiàn)，客觀檢查指標遷延不愈，病程多在半年以上。

③慢性期：進行性心臟增大，反復心力衰竭或心律失常，病情時輕時重，病程在1年以上。

10.小兒病毒性心肌炎如何治療？

⑴一般治療臥床休息；急性期臥床休息3～4周，心臟功能不全者臥床三個月。

⑵增強心肌營養(yǎng)改善心肌代謝

①大劑量維生素C靜脈輸注，每日一次，療程3～4周。

②1.6-二磷酸果糖，靜脈點滴，每日一次，療程1～3周。③輔酶Q10口服。

⑶.抗心力衰竭治療及心源性休克治療必須及時控制心衰，洋地黃類藥物選起效快、排泄快的地高辛或西地蘭。

⑷.處于病毒血癥早期的患者，可選用抗病毒治療。

⑸.抗心律失常治療

①室性心動過速首選利多卡因，靜注，有效后加葡萄糖100～200ml稀釋后滴注維持。

②Ⅲ房室傳導阻滯首先異丙腎上腺素葡萄糖滴注。出現(xiàn)阿-斯綜合征者需安裝起搏器。

⑹.危重患兒可短期應用地塞米松后氫化考的松。

⑺.免疫調節(jié)劑靜脈注射免疫球蛋白、干擾素、胸腺肽。

⑻.中西醫(yī)結合治療。

四、血液系統(tǒng)疾病

1.小兒貧血診斷標準：

因年齡而異：6個月以下的嬰兒由于生理性貧血等因素，血紅蛋白值變化較大，目前尚無統(tǒng)一標準，血紅蛋白在新生兒期0．40；顱骨X線片可見顱骨內外板變薄，板障增寬，在骨皮質問出現(xiàn)垂直短發(fā)樣骨刺。

③家族史調查；

④基因檢測。

⑵治療:

①適當注意休息和營養(yǎng)，積極預防感染；

②輸血和去鐵治療。

③造血干細胞移植；

④脾切除；

⑤基因調控治療。

9.急性期特發(fā)性血小板減少性紫癜的治療主要有：

⑴一般治療在急性出血期間以住院治療為宜，盡量減少活動，避免外傷，明顯出血時應臥床休息。應積極預防及控制感染，避免服用影響血小板功能的藥物(如阿司匹林等)。

⑵糖皮質激素。

⑶大劑量靜脈丙種球蛋白。

⑷血小板輸注因，只有在發(fā)生顱內出血或急性內臟大出血、危及生命時才輸注血小板。

⑸抗—D免疫球蛋白。

⑹脾切除、部分性脾栓塞術；

⑺免疫抑制劑；

⑻達那唑(danaz01)是一種合成的雄性激素，對部分病例有效。

10.小兒DIC的診斷

由于基礎疾病的不同和疾病的發(fā)展緩急不一，因而臨床上將DIC分為3型：急性型、亞急性型和慢性型。小兒DIC診斷一般標準如下：

⑴存在誘發(fā)DIC的基礎疾?。喝绺腥尽盒阅[瘤、新生兒硬腫癥、大型手術及創(chuàng)傷等。

⑵有下列2項以上臨床表現(xiàn)：

①嚴重或多發(fā)性出血傾向；

②不能用原發(fā)病解釋的微循環(huán)障礙或休克；

③廣泛性皮膚及黏膜栓塞、灶性缺血性壞死、脫落及潰瘍形成，或不明原因的肺、腎等臟器功能衰竭；

⑷抗凝治療有效。

⑶實驗檢查符合下列條件：同時有下列3項以上試驗異常：

①血小板計數(shù)4.0g/L或呈進行性下降；

③3P試驗陽性，或血漿FDP>20mg/L（肝病>60mg/L）或血漿D-D水平較正常增高4倍以上（陽性）；

④PT延長或縮短3s以上（肝病>5s），APTT延長或縮短10s以上；

⑤AT-Ⅲ活性80ng/L或凝血酶調節(jié)蛋白（TM）較正常增高2倍以上。

⑷基層醫(yī)療單位DIC實驗診斷參考標準：具備下列3項以上檢測指標異?？稍\斷DIC：

①血小板10%；

⑥不明原因的血沉降低或血沉應增快的疾病但其值正常。

11.DIC的治療

⑴積極治療原發(fā)疾病。去除引發(fā)DIC的病因是治療DIC的根本措施，如強有力抗感染等。

⑵改善微循環(huán)：低分子右旋糖酐不但能擴充血容量，疏通微循環(huán)，還可降低血液粘稠度、減少血小板粘附和抑制紅細胞凝集等抗凝作用，因而可以改善微循環(huán)，防止或減少血栓形成。

⑶應用血管活性藥物：血管擴張劑可解除血管痙攣，改善微循環(huán)，常用多巴胺等。

⑷抗凝療法：

①肝素的應用

②抗血小板凝集藥物：常用藥物有：阿司匹林、潘生丁等。

⑸補充療法：在活動性DIC未控制之前，僅補充下列成分是安全的：經洗滌的濃縮紅細胞、濃縮血小板、AT-Ⅲ濃縮物和不含凝血因子的擴容劑。如果DIC過程停止或肝素化后仍持續(xù)出血，補充凝血因子是必要且安全的，可予輸注新鮮血漿、凝血酶原復合物等。

⑹抗纖溶藥物：在DIC時，特別是在早期高凝狀態(tài)，應禁用抗纖溶藥物，若病情發(fā)展并出現(xiàn)以纖溶為主時，最好在肝素化的基礎上慎用纖溶制劑，可能有助于DIC后期治療。一般選用6-氨基己酸、止血環(huán)酸等。

⑺抗凝血因子的作用

⑻糖皮質激素的應用。

12.小兒白血病治療：

⑴一般治療及支持療法：

①加強護理，增加營養(yǎng)，有發(fā)熱、出血時臥床休息

②作好保護性隔離

③積極防治繼發(fā)感染：堅持口腔、會陰部及皮膚清潔護理。

④高尿酸血癥的防治。

⑤輸血或成分輸血。

⑵化學藥物療法為白血病的主要療法。

①化療的主要原則：聯(lián)合、足量、按型、間歇、長期。

②化療的基本程序：誘導緩解治療；鞏固治療；髓外白血病預防（三聯(lián)鞘注、大劑量甲氨蝶呤-四氫葉酸鈣療法、顱腦放療）；維持治療。

⑶造血干細胞移植。

13.噬血細胞綜合征的診斷與治療

⑴診斷如果滿足下面第1、2點中的任何一點,噬血細胞綜合征的診斷即可成立:

①有噬血細胞綜合征的分子生物學依據(jù)：如穿孔素(perfrin)基因、Munc13-4(17q25)基因、syntaxin11基因突變等。

②診斷標準(至少滿足下列A～H項中的5項):

A：發(fā)熱，持續(xù)≥7天,最高體溫≥38.5℃醫(yī)學∣教育網搜集整理。

B：脾腫大(肋下≥3cm);

C：外周血細胞減少（≥2系受累，非骨髓增生減低或增生異常所致）：血紅蛋白<90g/L,新生兒血紅蛋白<100g/L;血小板<100×109/L;中性粒細胞<1.0×109/L;

D：高甘油三酯血癥和(或)低纖維蛋白原血癥(空腹甘油三酯≥2mmol/L，或≥同年齡正常值+3個標準差，纖維蛋白原≤1.5g/L或≤同齡正常值—3個標準差)

E：在骨髓、脾或淋巴結找到噬血細胞,沒有惡性病變;

F：自然殺傷細胞的活性減低或者缺乏(具體參照當?shù)貙嶒炇覅⒖挤秶?

G：血清鐵蛋白≥500μg/L;

H：可溶性CD25(或可溶性白介素2受體)≥2400U/L。

⑵治療：

①化學療法：地塞米松、足葉乙甙、甲氨蝶呤、環(huán)孢素A。誘導緩解（1-8周）；維持治療（9-52周）

②支持療法：a積極防治感染，包括抗細菌、病毒、真菌等。輸注丙球。b輸血支持治療c營養(yǎng)支持，補充能量，糾正酸堿失衡及電解質紊亂

③造血干細胞移植。