小兒腹瀉病發(fā)病機制是什么？為了幫助兒科主治考生了解，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

根據(jù)病理生理，腹瀉的發(fā)病機制可分為4類：腸腔內(nèi)滲透壓增加，超過血漿滲透壓，引起滲透性腹瀉；吸收功能障礙引起的吸收障礙性腹瀉；腸分泌增多引起的分泌性腹瀉；腸運動功能失調(diào)，蠕動亢進，引起運動性腹瀉。臨床上各種病因和病原引發(fā)的腹瀉，通

常并非由單一機制產(chǎn)生，而是多種機制共同作用的結果。

1.非感染性腹瀉主要由飲食不當引起，使消化過程發(fā)生障礙，未能被充分消化、吸收的食物積滯于小腸，使腔內(nèi)酸度降低，有利于腸道下部細菌上移并繁殖，使食物發(fā)酵和腐敗造成內(nèi)源性感染。分解產(chǎn)生的短鏈有機酸使腸腔內(nèi)滲透壓增高；毒性產(chǎn)物刺激腸壁使腸蠕動增加，引起腹瀉、脫水及電解質紊亂。

2.感染性腹瀉

（1）病毒性腸炎：病毒使小腸絨毛上皮細胞發(fā)生空泡變性、壞死，使回吸收水分和電解質能力受損引起腹瀉。此外，受損腸黏膜細胞雙糖酶分泌不足、活性降低，使糖類消化不全而分解產(chǎn)生的短鏈有機酸使腸腔內(nèi)滲透壓增高；同時雙糖分解不全使葡萄糖耦聯(lián)轉運受影響，共同造成水、電解質進一步丟失。近年研究發(fā)現(xiàn)病毒性腸炎也包括分泌性腹瀉的病理機制。因病變僅限于黏膜層，故糞便中白細胞很少。

（2）細菌性腸炎：可分為腸毒素性和侵襲性兩種機制。

1）腸毒素腸炎：由產(chǎn)腸毒素細菌所致，如霍亂弧菌、產(chǎn)毒素性大腸桿菌、空腸彎曲菌等。細菌不侵入腸黏膜，不引起形態(tài)學變化。臨床上除腹瀉脫水外多數(shù)無發(fā)熱等其他全身癥狀。細菌產(chǎn)生不耐熱和耐熱腸毒素分別激活腺苷酸、鳥苷酸環(huán)化酶，后兩者分別使三磷酸腺苷（ATP）和三磷酸鳥苷（GTP）轉化為環(huán)磷酸腺苷（cAMP）和環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）。cAMP和cGMP抑制小腸絨毛上皮吸收鈉、氯、水，促進腸腺分泌氯，使腸液增多產(chǎn)生腹瀉。

2）侵襲性腸炎：由侵襲性細菌所致，如志賀菌屬、沙門菌屬、侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等。細菌侵入腸黏膜組織，引起充血、水腫、滲出、炎性細胞浸潤、潰瘍等病變而排出含大量紅、白細胞的糞便。此外因結腸不能充分吸收小腸液及某些細菌還可產(chǎn)生腸毒素而發(fā)生水瀉。

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